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1.
目的了解晚期恶性肿瘤和其他临终阶段患者的机体应激现象。方法采用仔细观察、相互应证、分析记录的方法对我院安宁病房2001年1月~2012年12月期间收住的532例临终患者进行观察研究,并从理论上探索和总结。结果发现97例占18.23%的晚期恶性肿瘤和老年衰竭患者在临终阶段发生机体应激现象,其前3位前列腺癌占26.92%,卵巢癌占25.0%,食管癌占25.00%,大致表现为食欲增加、神志转清、能开口说话、梦见亲友、翻身坐起、精神亢奋等,约1~5 d后出现死亡。结论人体在濒临死亡前机体功能从极端衰竭状态、反常性短暂性呈现好转的特殊病理现象,是一种机体的应激现象,可在将近1/5个体中发生,此种现象可持续2~123 h,多与内分泌激素的突然释放和抑制的反馈性生理调节有关。 相似文献
2.
目的 探讨JNK信号通路在小鼠术后肠麻痹(POI)发病机制中的作用。方法 将野生型C57/BL6小鼠(WT)及同品系的JNK-/-小鼠均随机分成假手术组(Sham组,n=6)和肠麻痹组(POI组,n=6)。采用经典小肠操作方法诱导POI模型,术后24h给小鼠碳末灌胃,20min后麻醉小鼠,开腹取小肠评估肠动力,取回肠评估组织学改变,检测髓过氧化物酶(MPO)、IL-1β、IL-6水平及Claudin-2蛋白表达。结果 与Sham组小鼠相比,无论WT或JNK-/-小鼠其POI组的小肠排推率(分别为21%与33%)均明显降低(P=0.034及P=0.045,均P<0.05),小肠组织MPO活性水平(分别为0.608U/g与0.433U/g)明显升高(均P<0.05);与WT小鼠POI组比较,JNK-/-小鼠POI组的小肠运动功能及其组织病理变化有所改善,炎症介质如MPO、IL-1β及IL-6水平均有明显降低(均P<0.05),小肠Claudin-2蛋白表达也降低(P<0.01)。结论 JNK基因敲除减轻小鼠肠道炎症反应、改善POI,表明JNK信号通路参与POI的发病过程。 相似文献
3.
目的:研究大麻类制剂HU210对雨蛙肽(caerulein,CAE)诱导的野生型(wild-type,WT)和Toll样受体4基因敲除(tlr4~(-/-))小鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将成年C57BL/10J小鼠及相同背景的tlr4~(-/-)小鼠各随机分成3组:AP组、AP+HU210组及正常对照组。小鼠腹腔注射CAE(50μg·kg~(-1)·h~(-1))6次及脂多糖(10 mg/kg)1次复制AP模型;AP+HU210组在造模前及造模后各腹腔注射1次HU210(50μg/kg);对照组注射生理盐水替代CAE和脂多糖。造模处理后3 h,取血处死小鼠,取胰腺、肺组织及肠道Peyer’s结。结果:与对照组相比,无论在WT或tlr4~(-/-)小鼠,AP造模后胰腺病理评分,血浆淀粉酶活性,血浆IL-6、TNF-α及MCP-1水平,以及肺MPO活性均明显升高(P0.05),P38蛋白表达明显上调(P0.05)。同时,AP造模后,与WT小鼠相比,tlr4~(-/-)小鼠血浆IL-6、TNF-α及MCP-1水平,以及胰腺P38及p-P38蛋白表达均明显降低(P0.05),Peyer’s结CD3~+、CD4~+T淋巴细胞百分比及CD4~+/CD8~+比值明显降低(P0.05)。HU210干预使2种小鼠AP模型的胰腺病理学评分和肺MPO活性的升高明显得到改善(P0.05);在WT小鼠,而非tlr4~(-/-)小鼠,AP引起的血浆淀粉酶活性和胰腺P38及p-P38蛋白表达的变化在HU210干预后明显逆转(P0.05)。结论:TLR4主要参与AP全身炎症反应,其机制可能依赖TLR4-P38 MAPK信号通路;大麻制剂HU210对AP的干预主要通过抑制炎症细胞的浸润发挥组织保护作用,与TLR4信号通路的关系似乎不明显。 相似文献
4.
目的:探讨p38 MAPK抑制剂SB203580(SB)对雨蛙肽(caerulein,CAE)诱导的小鼠离体胰腺组织损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法:分离小鼠离体胰腺组织后培养4 h,用CAE(10-5mol/L)刺激,加用或不加用SB (10-5mol/L)进行干预,以生理盐水(NS)作为对照。在刺激1 h和4 h后测定胰腺组织活力(MTT)、培养上清液中淀粉酶和脂肪酶活性(生化法)以及白细胞介素6(IL-6)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)的水平(ELISA法);同时测定胰腺组织中热休克蛋白60(HSP60)和HSP70蛋白水平(ELISA法),并用Western blotting测定胰腺组织p38及磷酸化p38 (p-p38)MAPK蛋白的表达。结果:CAE刺激后胰腺组织活力与NS组比较有所下降,尤其在刺激后4 h明显降低(P<0.05);CAE刺激后1 h,离体胰腺组织培养上清液中淀粉酶、脂肪酶、IL-6和CINC-1水平较NS组均明显升高(P<0.05);胰腺组织中HSP60、HSP70、p38及p-p38 MAPK蛋白的表达较NS组有所升高(P<0.05),而SB可不同程度干预CAE引起的这些指标的改变。结论:CAE对离体胰腺组织具有损伤作用,SB可减轻CAE造成的胰腺组织的损伤,其机制可能与其对p38 MAPK抑制进而使炎症反应受到抑制有关;HSP60和HSP70的变化是因为炎症反应减轻而使细胞应激程度降低所致,还是失去了p38 MAPK的调控作用所致,还有待进一步研究。 相似文献
5.
LPS和雨蛙肽诱导大鼠离体胰腺组织损伤并抑制HSP60蛋白的变化 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:观察脂多糖(LPS)、雨蛙肽(cerulein)刺激对大鼠离体胰腺组织热休克蛋白60(HSP60)表达的影响。方法: 分离培养大鼠离体胰腺组织,用低、高浓度cerulein (Cer;10-11mol/L,10-5mol/L)或LPS(10 mg/L,20 mg/L)刺激,以生理盐水(NS)作为对照,在刺激前和刺激后1、4h测定胰腺组织的活力(MTT法)、胰蛋白酶原活性肽(TAP)水平(ELISA测定),培养上清液中白介素6(IL-6)水平(ELISA测定);并用 real-time PCR和Western blotting分别测定胰腺组织HSP60 mRNA和蛋白的表达。结果: 低、高浓度的cerulein和LPS刺激胰腺组织后1 h,组织的活力与NS对照组比较稍有下降(P>0.05),刺激4h后,组织活力明显降低(P<0.05);组织中TAP水平在高浓度cerulein和低、高浓度的LPS刺激下明显升高;其培养上清液中IL-6水平在刺激后1 h变化不明显,4 h时升高,尤其以高浓度的cerulein或LPS作用显著(P<0.05)。胰腺组织HSP60 mRNA和蛋白的表达量随LPS刺激时间的延长和浓度的升高而降低;而低、高浓度的cerulein刺激HSP60 mRNA的表达增加,但蛋白的表达降低,以高浓度、长时间刺激的作用为明显(P<0.05)。结论: LPS及cerulein对离体胰腺组织具有损伤作用,并呈一定时间及浓度依赖性;同时,胰腺组织HSP60蛋白表达降低,提示HSP60细胞保护作用的减弱可能参与该损伤过程。 相似文献
6.
<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因引起胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病,是临床上常见的急腹症。重者起病急骤、病情危重,称为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。AP的发病 相似文献
7.
8.
9.
核因子-κB过度活化在急性胰腺炎发病学及其并发症的发生、发展中起着重要作用。核因子-κB作为急性胰腺炎的治疗靶点引起一定的关注。 相似文献
10.
粉防己碱对实验性急性胰腺炎合并肺损伤的治疗作用 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 观察粉防己碱(tetrandrine,Tet)对实验性急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)合并肺损伤的治疗作用,并对其作用机制进行探讨。方法 取176只SD大鼠,雌雄不拘,随机分为模型组,Tet组等6组,经胰胆管逆行注射3%牛磺脱氧胆酸钠0.1ml/100g体重,复制成AP模型,制模后10min,给予不同药物或生理盐水,记录造模后4h,8h腹水量,测定血浆钙离子浓度和淀粉酶活性以及肺组织匀浆中磷脂酶A2(PLA2)活性的变化;计算肺系数,光镜下观察胰腺及肺组织的病理变化;记录动物的存活时间及24h死亡率。结果 Tet能减轻AP大鼠胰腺及肺组织的病理性损伤;减少腹水的生成量;与对照组相比,Tet组血浆中钙离子浓度下降的程度减轻,淀粉酶活性下降,肺匀浆中PLA2活性显著降低,大鼠的死亡率降低,生存时间延长。结论 粉防己碱可以通过钙通道拮抗作用,抑制PLA2的活性,减轻胰腺及肺的损伤从而对急性胰腺炎发挥治疗作用。 相似文献