学龄期儿童前房深度发育状况分析

目的了解7~14岁学龄期儿童前房深度发育情况。探索其与屈光度数间的关系。方法收集2012年6月至2014年6月眼科门诊7~14岁儿童为研究对象，共计521例（1042只眼）。采用IOLMaster人工晶状体生物测量仪测量各屈光参数，同时测量身高、体重。散瞳后验光测得静态屈光度。分析前房深度发育情况及不同屈光状态的学龄期儿童前房深度发育情况。结果（1）随着年龄的增长，7~14岁学龄期的儿童前房深度随之增长，差异具有统计学意义（P＜0.01）。同一年龄段儿童的左右眼之间的均值相近，且生长发育趋势相近（均P＞0.05）。（2）随着年龄的增长，男女的前房深度均逐渐增大，同一年龄段男性前房深度大于女性前房深度（均P＜0.01）。（3）儿童前房深度与身高正相关（P＜0.01）。（4）前房深度随近视度数增高而增大，低度近视组与中度近视组及高度近视组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论学龄期儿童的前房深度的发育受到身高、性别及屈光度数的影响，与身高呈正相关，同一年龄段，男性前房深度大于女性。双眼前房深度发育同步。低中度近视的儿童前房深度增大。     

JNK信号通路在小鼠术后肠麻痹发病机制中的作用

目的 探讨JNK信号通路在小鼠术后肠麻痹（POI）发病机制中的作用。方法 将野生型C57/BL6小鼠（WT）及同品系的JNK-/-小鼠均随机分成假手术组（Sham组，n=6）和肠麻痹组（POI组，n=6）。采用经典小肠操作方法诱导POI模型，术后24h给小鼠碳末灌胃，20min后麻醉小鼠，开腹取小肠评估肠动力，取回肠评估组织学改变，检测髓过氧化物酶（MPO）、IL-1β、IL-6水平及Claudin-2蛋白表达。结果 与Sham组小鼠相比，无论WT或JNK-/-小鼠其POI组的小肠排推率（分别为21%与33%）均明显降低（P=0.034及P=0.045，均P<0.05），小肠组织MPO活性水平（分别为0.608U/g与0.433U/g）明显升高（均P<0.05）；与WT小鼠POI组比较，JNK-/-小鼠POI组的小肠运动功能及其组织病理变化有所改善，炎症介质如MPO、IL-1β及IL-6水平均有明显降低（均P<0.05），小肠Claudin-2蛋白表达也降低（P<0.01）。结论 JNK基因敲除减轻小鼠肠道炎症反应、改善POI，表明JNK信号通路参与POI的发病过程。     

大麻制剂HU210对实验性急性胰腺炎的干预作用及其与Toll样受体4信号通路的可能关系

目的:研究大麻类制剂HU210对雨蛙肽(caerulein,CAE)诱导的野生型(wild-type,WT)和Toll样受体4基因敲除(tlr4~(-/-))小鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将成年C57BL/10J小鼠及相同背景的tlr4~(-/-)小鼠各随机分成3组:AP组、AP+HU210组及正常对照组。小鼠腹腔注射CAE(50μg·kg~(-1)·h~(-1))6次及脂多糖(10 mg/kg)1次复制AP模型;AP+HU210组在造模前及造模后各腹腔注射1次HU210(50μg/kg);对照组注射生理盐水替代CAE和脂多糖。造模处理后3 h,取血处死小鼠,取胰腺、肺组织及肠道Peyer’s结。结果:与对照组相比,无论在WT或tlr4~(-/-)小鼠,AP造模后胰腺病理评分,血浆淀粉酶活性,血浆IL-6、TNF-α及MCP-1水平,以及肺MPO活性均明显升高(P0.05),P38蛋白表达明显上调(P0.05)。同时,AP造模后,与WT小鼠相比,tlr4~(-/-)小鼠血浆IL-6、TNF-α及MCP-1水平,以及胰腺P38及p-P38蛋白表达均明显降低(P0.05),Peyer’s结CD3~+、CD4~+T淋巴细胞百分比及CD4~+/CD8~+比值明显降低(P0.05)。HU210干预使2种小鼠AP模型的胰腺病理学评分和肺MPO活性的升高明显得到改善(P0.05);在WT小鼠,而非tlr4~(-/-)小鼠,AP引起的血浆淀粉酶活性和胰腺P38及p-P38蛋白表达的变化在HU210干预后明显逆转(P0.05)。结论:TLR4主要参与AP全身炎症反应,其机制可能依赖TLR4-P38 MAPK信号通路;大麻制剂HU210对AP的干预主要通过抑制炎症细胞的浸润发挥组织保护作用,与TLR4信号通路的关系似乎不明显。     

胡桃醌衍生物MAM抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的体外研究

目的　探讨虎杖提取物2- 甲氧基-6- 乙酰基-7- 甲基胡桃醌（2-Methoxy-6-acetyl-7-methyljuglone,MAM）对人乳腺癌细胞MAD-MB-231 体外增殖的影响及可能机制。方法　体外培养正常人肝细胞LO2、人乳腺癌MDA-MB-231 和MDA-MB-468 细胞,采用Cell Counting Kit-8（CCK8）法检测MAM 对细胞增殖的影响,采用Hoechst33258 染色检测MAM 对MDA-MB-231 细胞凋亡的影响,采用流式细胞术检测MAM 对MDA-MB-231 细胞周期的影响,western blot 分析相关蛋白表达的变化。结果　MAM 对人乳腺癌MDA-MB-231 细胞生长有较强的抑制作用,呈剂量和时间依赖性。MAM 作用24 h 可诱导MDA-MB-231 细胞发生典型的凋亡形态学改变,抑制MDAMB-231 细胞周期在G2/M 期,同时显著下调细胞内Cdk1 和CyclinB1 蛋白的表达、上调p-Cdk1（Thr14）的蛋白表达水平（P<0.05）。结论　MAM 能够通过抑制Cdk1-CyclinB1 复合物的形成,使细胞周期阻滞在G2/M 期,干扰细胞周期进程,从而抑制MDA-MB-231 细胞的增殖。     

Visual function and morphological changes in the macular area of patients with type 2 diabetes mellitus after intensive insulin therapy

Background Intensive insulin therapy has been found to lessen the progress of diabetic retinopathy （DR） to some extent,while it has also been implicated to be responsible for decrease of DR.We investigated visual function and morphological changes in the macular area in short-term follow-up of patients with type 2 diabetes mellitus after intensive insulin therapy.Methods This was a prospective clinical study of nonproliferative DR patients （102 eyes,120 patients） undergoing intensive insulin therapy.The Contrast Glare Tester （Takagi CGT-1000） was used to examine contrast sensitivity （CS） and Heidelberg Retina Tomograph （HRT） Ⅱ and Stratus Model 3000 OCT were used to observe the changes of morphology in the macular area.Follow-up times were pre-intensive therapy,3 and 6 months post-intensive therapy.Results CS at low and middle frequencies was higher at 3 and 6 months post-therapy compared with pre-therapy （P 〈0.05）.Significant differences in CS at low frequency were found between 6 and 3 months post-therapy （P 〈0.05）.Macular edema index was lower in the first,second,and third rings of the macular area after intensive therapy compared with pre-therapy （P 〈0.05）.Compared with 3 months post-therapy,the macular edema index was lower in the first,second,and third rings of the macular area at 6 months post-therapy （P 〉0.05）.No significant differences in the thickness of the first,second,and third rings of the macular area were detected between 3 and 6 months post-therapy and pre-therapy （P〉0.05）.Conclusion CS and macular edema indexes were significantly improved in nonproliferative diabetic retinopathy patients after intensive insulin therapy,but thickness of the macular area was unchanged.     

不同浓度交泰丸及其组成药物对小鼠镇静作用的比较

目的：比较不同浓度交泰丸和黄连、肉桂对小鼠的镇静作用。方法：交泰丸配置成高、中、低浓度组,浓度分别为0.220 g/mL,0.110 g/mL和0.055 g/mL;黄连配置成高、中、低浓度组,浓度分别为0.200、0.100、0.050 g/mL;肉桂组浓度为0.030 g/mL;唑吡坦组（0.200 mg/mL）为阳性对照组,注射用水为空白对照组;分别灌胃小鼠7 d。用自发活动仪,连续监测给药7 d及停药1 d的自主活动次数,选取给药第1、第3、第5、第7天和停药1 d,计算并比较小鼠19：00给药后或停药后同时段15 min、30 min、1 h、3 h、12 h以及24 h的自主活动次数。结果：与空白对照组比较,给药第1、第3、第5、第7天及停药1 d后,交泰丸高浓度组给药后或停药后同时段30 min、1 h、3 h、12 h、24 h自主活动次数均减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）;但是给药后15 min自主活动无显著性减少。与空白对照组比较,给药第3、第5、第7天,交泰丸中浓度组在1 h自主活动次数均减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）,给药第7天,交泰丸低浓度组在1 h自主活动次数减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。与空白对照组比较,给药第3、第5、第7天,黄连高浓度组、中浓度组15 min、1 h自主活动次数均减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）;但是给药后30 min黄连高浓度组、中浓度组自主活动无显著性减少（P＞0.05）;给药第7天,黄连高浓度组3 h、12 h、24 h自主活动次数均减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：交泰丸有镇静药效,其中黄连发挥主要作用。     

两种消毒方式对壳聚糖水凝胶温敏性能及模型蛋白体外缓释性能的影响

目的探索两种消毒方式对壳聚糖水凝胶温敏性能及缓释性能的影响,为壳聚糖水凝胶临床应用前消毒方式的选择提供依据。 方法在制备壳聚糖温敏水凝胶前,采用两种方式进行消毒处理。（1）传统组：高压蒸汽消毒壳聚糖-醋酸溶液;（2）改良组：高压蒸汽消毒壳聚糖粉末。检测两组凝胶的成胶时间、旋转粘度;扫描电镜观察表面及截面形貌;傅立叶红外光谱检测特征性吸收峰;采用牛血清白蛋白（BSA）作为模型蛋白,观测体外缓释性能;SDS-PAGE检测缓释后的蛋白完整性。结果采用两独立样本的t检验进行统计。 结果37℃时,传统组成胶时间明显长于改良组（t= 61.677,P= 0.000）;改良组的旋转粘度在37℃时达15 000 mPa.s,传统组37℃时粘度为1560 mPa.s,40℃时上升至11 500 mPa.s;两组凝胶表面致密完整,截面均呈三维立体网状多孔结构,传统组孔隙大于改良组;两实验组与未消毒壳聚糖的吸收光谱基本一致;两组均有良好的缓释性能,改良组缓释性能更佳（t= 61.415,P= 0.000）,且释放出的模型蛋白分子结构完整。 结论采用改良消毒方式的壳聚糖水凝胶成胶时间更短,温敏性能更佳,缓释性能良好,且与传统组一样能保持缓释蛋白结构完整性。     

频域OCT短期随访2型糖尿病患者胰岛素强化治疗后的黄斑区变化

本研究对并发早期DR的2型糖尿病患者行胰岛素强化治疗,并利用频域OCT随访6个月,定量观察黄斑厚度的变化,观察胰岛素强化治疗对 2型糖尿病患者黄斑形态的影响。     

胰岛素强化治疗早期糖尿病视网膜病变患者对比敏感度与眩光功能的变化

目的 探讨胰岛素强化治疗后早期糖尿病视网膜病变(DR)患者对比敏感度与眩光敏感度的变化.方法 前瞻性系列病例研究.纳入进行胰岛素强化治疗的糖尿病视网膜病变患者54例(108眼),利用Takagi CGT-1000自动GS检查仪对所有患者的对比敏感度和眩光敏感度进行6个月随访,随访时间点分别为强化治疗前和强化治疗后3个月、6个月.采用重复设计的方差分析和LSD法两两比较分析治疗前后对比敏感度和眩光敏感度变化.结果 强化治疗后3个月对比敏感度在6.3°、2.5°、1.6°、1.0°高于治疗前,差异有统计学意义(t=2.521、3.298、2.808、3.275,P均＜0.05);治疗后6个月,对比敏感度在2.5°和1.0°高于治疗前,差异有统计学意义(t=2.096、2.059,P均＜0.05).治疗后6个月较治疗后3个月各频段差异并无明显统计学意义.强化治疗后3个月和6个月,眩光敏感度各频率段较治疗前均有升高,但是差异均无统计学意义(F值分布于1.092～3.046,P值均＞0.05).结论 胰岛素强化治疗短期内能一定程度改善视功能,延缓早期糖尿病视网膜病变患者视功能损害的进展.     

丹参川芎嗪注射液治疗锁骨下动脉盗血综合征对患者血流动力学影响的研究

锁骨下动脉盗血综合征（SSS）是指锁骨下动脉或头臂干的椎动脉起始处的近心段部分或完全闭塞性损害，由于虹吸作用，引起患侧椎动脉中的血流逆行，进入患侧锁骨下动脉的远心端，导致椎-基动脉缺血性发作和患侧上肢缺血性症候［1］。SSS主要由高血压、糖尿病、高脂血症及动脉粥样硬化等因素造成，中老年人居多。SSS目前多采用血管成形支架置入术。本院应用丹参川芎嗪注射液静脉滴注治疗SSS，取得了满意的效果。本文旨在探讨SSS椎动脉的血流动力学特点及应用丹参川芎嗪注射液后的变化。