经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死伴心力衰竭、心源性休克的疗效分析

目的观察ST段抬高的急性心肌梗死(AMI)伴心力衰竭(心衰)、心源性休克患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的近期和中期疗效。方法206例ST抬高AMI患者,伴心衰和(或)休克90例。对心衰和(或)心源性休克患者行PCI58例、药物溶栓20例、一般治疗12例(未行再灌注组);比较PCI组和溶栓组的住院时间、住院及随访期间不良心血管事件发生率、心功能恢复情况,观察PCI组血管开通时间、TIMI血流与预后的关系。结果PCI组、溶栓组血管开通率分别为98.3%和65.0%(P<0.01),平均住院时间分别为15.3天±3.5天和20.5天±4.4天,住院及随访期间死亡率PCI组6.9%,溶栓组25%(P<0.05)。PCI组两亚组术后心功能恢复均好于溶栓组(P<0.01和P<0.05)。结论PCI与溶栓相比,能及时开通血管且开通率高,术后心功能恢复较好,安全有效,可作为首选。     

糖尿病大鼠心肌肾上腺髓质素表达及依那普利的干预效应

采用RT-PCR及原位杂交观察糖尿病大鼠心肌肾上腺髓质素（ADM）表达水平及依那普利的干预作用。发现糖尿病大鼠心肌ADM表达增强，依那普利减低其表达。ADM在糖尿病心肌病变的发生中町能发挥重要作用。     

辛伐他汀对鼠血管成纤维细胞胶原合成的影响及甲羟戊酸的干预作用

目的探讨辛伐他汀(Sim)对鼠血管成纤维细胞(VFs)胶原合成的影响及甲羟戊酸(MVA)的干预效应,为防治动脉粥样硬化(AS)提供理论依据.方法采用胰酶消化、组织块贴壁法培养Wistar大鼠VFs,以3H-脯氨酸掺入法测定胶原合成,观察不同浓度Sim分别作用不同时间对VFs胶原合成作用的影响以及MVA干预作用.结果(1)在10-7～10-4mol/L Sim作用下,VFs3H-脯氨酸掺入率随着Sim干预浓度的增加而降低;(2)随着Sim(10-5mol/L)作用时间的延长,VFs的3H-脯氨酸掺入率呈递减趋势,VFs胶原合成功能与时间呈明显的负相关(r=-0.952,P＜0.01).(3)MVA 10-6～10-3mol/L与10-5mol/L Sim共作用,VFs的3H-脯氨酸掺入率随着MVA干预浓度的增高逐渐增加;(4)随着MVA作用时间的延长(6～48 h),VFs的3H-脯氨酸掺入率亦逐渐增加,VFs胶原合成功能与MVA作用时间呈显著的正相关(r=0.931,P＜0.01).结论 Sim呈浓度时间依赖性抑制VFs3H-脯氨酸掺入率的作用可被MVA所拮抗,提示Sim减弱VFs胶原合成与MVA代谢途径密切相关.     

尾加压素对人单核巨噬细胞DNA、RNA及蛋白质合成的影响

目的:观察新近发现最强的缩血管活性肽之一的尾加压素对体外培养的人单核巨噬细胞DNA,RNA及蛋白质的合成过程的影响。方法:实验于2004-10/12在南方医科大学心内科实验室及广州军区总医院中心实验室完成。取健康自愿者50mL新鲜静脉血,用聚乙酰胺吡咯烷酮包被的硅胶颗粒液(d=1.130)分离单核细胞。采用24孔塑料培养板,每孔加入有巨噬细胞特性、浓度为2×105个/mL细胞0.5mL,随机分成4组。分别加入1×10-8,1×10-9,1×10-10,0mmol/L尾加压素,每组再随机分成3小组,分别加入3H-Leu,3H-TdR,3H-UR3.7×1010Bq/mL。培养7d,分别于第1、4、7天测定样品3H-Leu,3H-TdR,3H-UR的放射性,并分别代表蛋白质、RNA、DNA的合成状态。细胞蛋白含量测定:将细胞培养于8孔塑料培养板中,随机分成4组,培养至第3天分别加入1×10-8,1×10-9,1×10-10,0mmol/L尾加压素,继续培养4d,收集细胞。Lowery法常规测细胞蛋白含量。结果:①在RPMI1640+300mL/L自体血清中,细胞生长、成熟、分裂状态良好,细胞合成DNA、RNA、蛋白质迅速,尤以3H-UR掺入作用较强。②成熟的人单核巨噬细胞与1×10-8,1×10-9,1×10-10,0mmol/L浓度范围的尾加压素孵育24h,未见细胞有形态学改变。1×10-10mmol/L浓度尾加压素在24h时即对3H-UR,3H-TdR掺入有抑制作用,随浓度升高和时间延长,作用均加强;且在1×10-9,1×10-8mmol/L浓度下对RNA作用较DNA强(0.608±0.005,0.730±0.007,t=18.8,P<0.01;0.500±0.007,0.571±0.004,t=10.4,P<0.01)。③加入1×10-8,1×10-9mmol/L浓度尾加压素与未加入尾加压素组比较对蛋白质的合成有抑制作用[(22.4±0.707)×10-3,(32.5±0.634)×10-3dpm,t=23.8,P<0.01;(27.35±0.636)×10-3,(32.5±0.634)×10-3dpm,t=12.8,P<0.01],但对蛋白质合成的抑制作用明显低于对DNA,RNA合成的抑制作用(0.688±0.003,0.571±0.004,0.500±0.007,t=12.3,17.5,P<0.001;0.840±0.007,0.730±0.007,0.608±0.005,t=9.6,31.2,P<0.001)。④1×10-8mmol/L尾加压素与成熟人单核巨噬细胞共同作用4d,与未加入尾加压素组比较,细胞的蛋白质含量显著降低(0.225±0.012,0.319±0.027,t=5.76,P<0.001),并呈浓度依赖性。结论:尾加压素在1×(10-10～10-8)mmol/L浓度范围内对单核巨噬细胞DNA,RNA合成有明显抑制作用,对RNA较强,对蛋白质作用较弱;其与成熟过程中人单核巨噬细胞较长时间孵育时,对蛋白质合成抑制作用变明显。尾加压素抑制单核巨噬细胞DNA,RNA,蛋白质合成代谢,从而影响细胞生长、分裂增殖及免疫吞噬等功能。     

DPM蒙卡方法在放疗剂量计算中的应用研究

目的:探讨最新推出基于蒙特卡罗方法的DPM(dose planning method)程序在放疗剂量计算中的应用,研究DPM程序计算放疗剂量的准确性及其临床应用的可行性。方法:对DPM源文件编译形成四个可执行文件,使其能在Windows系统下运行。(1)通过借助蒙卡BEAMnrc程序模拟我院Varian Clinac 21EX直线加速器治疗头,得到其相空间文件,并计算出SSD=100cm处的相空间(Phase Space)数据。(2)使用BEAMDP程序对该相空间文件进行能谱分析,获取到6MV-X线能谱分布。(3)修改DPM源程序,使之能调用该能谱。(4)DPM计算出水模体内百分深度剂量并用MATLAB软件显示PDD曲线分布,与实际测量进行拟合。(5)DPM计算非均匀组织内方野剂量,相同条件下与实测量、TPS计算值进行了比较。结果:蒙卡DPM程序调用直线加速器能谱计算水模体内的PDD曲线与实测曲线的拟合完全吻合,证明了DPM程序调用能谱方法可行而且计算准确。DPM蒙卡程序在非均匀组织中的计算也是准确的。结论:DPM蒙卡方法可应用实现组织中放疗剂量计算的研究。     

黄芪多糖对人单核细胞源性的树突状细胞成熟和免疫功能的影响

目的探讨黄芪多糖对人单核细胞源树突状细胞(DCs)成熟和免疫功能的影响。方法将人外周血分离的单核细胞加入含重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(20 mg/L)和重组人白细胞介素4(20 mg/L)的培养液中,使其分化为DCs,培养第5天,随机分为空白组(PBS培养液),实验组(黄芪多糖,150 mg/L),对照组(脂多糖,500μg/L),混合培养48 h后,动态观察DCs成熟过程中的形态学变化,流式细胞术检测DCs成熟表型(CD1a、CD80、CD86、人白细胞抗原-DR)。结果与空白组比较,实验组和对照组CD1a、人白细胞抗原DR的表达明显增加(P<0.05),T细胞增殖作用明显增强(P<0.05)。结论黄芪多糖可促进DCs成熟,并增加DCs的免疫活性。     

C5-siRNA对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究C5-siRNA对大鼠心肌缺血的保护作用。方法：30只SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血模型组和C5-siRNA干预组。结扎模型组和C5-siRNA组大鼠的冠状动脉（以下简称冠脉）左前降支近端制备急性大鼠心肌缺血模型,在冠脉左前降支支配的中心区分别注射0.9%氯化钠液和C5-siRNA100μL.kg-1,1h后松扎,测定血流动力学指标、心电图改变及血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶MB（CK-MB）变化,光镜下观察心肌形态学改变。结果：C5-siRNA对心肌缺血损伤大鼠血流动力学指标均有一定的改善趋势;能缩小大鼠结扎冠脉后心肌缺血范围（N-ST）及心肌缺血程度（ST段位移值）,减轻心肌病理学损伤;对严重的心肌缺血引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同功酶升高也有明显降低作用,尤其是其中CK-MB与模型组相比差异显著（1109±245比1513±335,P〈0.05）。结论：C5-siRNA对大鼠急性心肌缺血具有保护作用。     

糖尿病大鼠心钠素水平的动态观察及依那普利的调节作用

目的观察糖尿病大鼠心钠素心肌及循环水平的动态变化及依那普利对其表达的影响.方法成年雄性Wistar大鼠分为1月对照组和糖尿病组(各7只);3月对照组和糖尿病组(各7只);5月对照组、糖尿病组和依那普利治疗组(各8只).分别于病程1、3、5月经心脏采血,放免法测定血浆ANP水平;记录心脏重量指数;采用半定量RT-PCR分析1、5月程左心室ANP mRNA水平.结果糖尿病大鼠血浆ANP水平(pg/mL)于病程1月(1528.5±354.2 vs 1134.1±368.3,P=0.064)及3月(1747.8±346.2 vs 1220.1±355.1)pg/mL,(P<0.05)明显升高,5月(1047.9±317.4 vs 914.1±205.0)pg/mL,(P=ns)与对照组无差异,且显著低于3月组(P<0.05);其左室ANP mRNA 含量与对照组比较,病程1月(1.559±0.501 vs 1.041±0.404)pg/mL,(P=0.051)升高,5月(1.317±0.362 vs 1.177±0.472)pg/mL, (P=ns)无差异.依那普利治疗组大鼠左室ANP表达无明显增强,但血浆ANP浓度显著高于未治疗组 (1405.9±360.7 vs 1047.9±317.4)pg/mL,( P<0.05)及对照组(1405.9±360.7 vs 914.1±205.0)pg/mL,( P<0.05).结论糖尿病大鼠ANP心脏表达及循环水平呈现先升高后降低的变化趋势;依那普利干预明显提高糖尿病大鼠血浆ANP水平,可能是其发挥抗心衰及心脏保护作用的机制之一.     

依那普利对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 观察糖尿病大鼠心肌超微结构的动态变化及依那普利干预的效果.方法 成年雄性Wistar大鼠分为:对照组、糖尿病组及糖尿病 依那普利组(每日2mg/kg灌胃,4月).腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病.分别于病程1,3,5月取其左心室组织块行透射电镜检查.结果 糖尿病大鼠心肌超微结构自病程1月出现异常,随病程延长逐渐加重,依那普利治疗后大鼠心肌损害有所减轻.结论 依那普利可改善糖尿病大鼠的心肌超微结构,这可能是ACEI类药物发挥糖尿病时心肌保护作用的病理机制.