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目的:观察蛇床子素对骨肉瘤细胞U-2OS增殖与侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:(1)将骨肉瘤U-2OS细胞分为蛇床子素不同浓度(0、25、50、100、200μmol/L)组,各组分别予以相应浓度的蛇床子素干预。MTT法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭情况,PCR检测肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)mRNA表达。(2)应用慢病毒载体构建MALAT1过表达的转染U-2OS细胞。将转染细胞分为对照组、蛇床子素组、MALAT1过表达组、MALAT1过表达+蛇床子素组。蛇床子素干预组分别给予100μmol/L蛇床子素。MTT法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭情况;Western blot检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白的表达,包括磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)。结果:(1)不同浓度的蛇床子素作用后,可抑制U-2OS细胞的增殖、侵袭以及MALAT1 mRNA表达;与0μmol/L组相比,50μmol/L组和100μmol/L组细胞存活率、穿膜细胞数以及MALAT1 mRNA表达显著降低(P0.05,P0.01)。(2)在转染细胞,蛇床子素组的细胞存活率和穿膜细胞数较对照组显著降低(P0.01);与蛇床子素组相比,MALAT1过表达+蛇床子素组细胞存活率显著升高(P0.05),穿膜细胞数显著增多(P0.05)。(3)与对照组相比,蛇床子素组细胞p-PI3K、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平及p-AKT/AKT蛋白表达比值均显著下调(P0.01);与蛇床子素组相比,MALAT1过表达+蛇床子素组的细胞p-PI3K、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平及p-AKT/AKT蛋白表达比值均显著上调(P0.05,P0.01)。结论:蛇床子素能够抑制骨肉瘤细胞U-2OS增殖与侵袭,其机制可能与下调MALAT1,进而阻断PI3K/AKT信号通路有关。 相似文献
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目的:建立满山红油的特征图谱。方法:采用GC法Agilent HP-5(30 m×0.25 mm×0.25μm)色谱柱,氢火焰离子化检测器(FID),程序升温条件为100℃保持18 min,每分钟0.5℃升温至110℃,再以每分钟1℃升温至140℃,保持20 min,进样量为1μL。结果:经程序升温对满山红油中的50余个成分进行了分离,其中8个峰基本达到基线分离,经GC-MS推测了结构。结论:通过满山红油特征图谱的建立,可以更好的控制满山红油产品的质量。 相似文献
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活心方对冠心病心绞痛患者临床疗效及血清VEGF水平的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:观察中药活心方加载治疗对冠心病心绞痛患者的临床疗效及血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法:将60例冠心病心绞痛患者随机分为两组,中药加载组(n=31)和对照组(n=29);对照组采用西药常规治疗,中药加载组在西药常规治疗的基础上给予活心方加载治疗。对两组患者的中医证候疗效、心绞痛疗效、左室射血分数(LVEF)及血清VEGF水平进行观测。结果:经治疗后,与对照组相比,中药加载组患者的中医证候积分进一步降低(P<0.05),中医证候疗效和心绞痛疗效总有效率更高(P<0.05);与治疗前相比,中药加载组患者治疗后LVEF及血清VEGF水平得以提高(P<0.05,P<0.01),而对照组无显著性变化,治疗后组间有显著差异(P<0.05)。结论:活心方加载治疗可进一步改善冠心病心绞痛患者的临床症状,提高临床疗效,并增加患者LVEF和提高其血清VEGF水平。 相似文献
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