安顺市2003-2012年法定传染病疫情分析

目的探讨安顺市2003-2012年传染病发病趋势和流行特征,为安顺市控制传染病提供科学依据。方法使用Excel2003对安顺市2003-2012年传染病发病情况进行统计,用描述流行病学方法进行分析。结果 2003-2012年全市均无甲类传染病报告,报告乙丙类传染病28种共112 266例,死亡599例,年均发病率为451.73/10万,年均死亡率2.41/10万。其中,2008-2012年和2003-2007年年均发病率分别为456.58/10万和447.14/10万,同比上升9.44/10万。发病以农民、学生、散居儿童、幼托儿童为主;年均发病居前5位的乙类和丙类传染病分别为:肺结核、病毒性肝炎、痢疾、伤寒副伤寒、梅毒和流行性腮腺炎、手足口病、流行性感冒、其他感染性腹泻、风疹。结论安顺市2008-2012年平均发病率高于2003-2007年平均发病率(P0.001),传染病发病以农民、学生为主要人群,提示安顺市传染病形式依然严峻,应加强农村和学校等重点人群传染病防治科普知识的宣传教育。     

PKH26标记和分子荧光活体成像技术在软骨组织工程研究中的应用

目的 探讨PKH26荧光标记和分子荧光活体成像技术在软骨组织工程中的应用。方法 用PKH26荧光标记犬软骨细胞,种植到多孔支架上,体外培养1周后异位移植到裸鼠背部,4周后用分子荧光活体成像系统示踪,并与X线检查结果对比。然后处死裸鼠取材,与免疫组织化学染色和免疫荧光观察结果对比。结果 4周分子荧光活体成像系统观察裸鼠背部标本处呈圆形强荧光,表明组织工程软骨在裸鼠体内生长良好。组织学切片结果显示番红O染色、Ⅱ型胶原免疫组化染色和甲苯胺蓝染色阳性,荧光显微镜下观察结果显示组织工程化软骨中细胞均呈红色荧光,Ⅱ型胶原免疫荧光染色呈绿色荧光,叠加后呈黄色荧光。结论 PKH26荧光标记和分子荧光活体成像2种方法结合应用于软骨组织工程中,能够较理想地且大体无创伤性评估组织工程化软骨组织在体内的生长情况。     

两种材料复合rhBMP-2诱导大鼠皮下异位成骨的比较研究

目的分析多孔自固化磷酸钙骨水泥（Calcium Phosphate Cement,CPC）和明胶海绵复合重组人骨形态发生蛋白（Recombinantion Humen Bone Morphogenetic Protein-2,rhBMP-2）诱导大鼠皮下异位成骨的区别。方法平均质量200g SD大鼠30只,麻醉后分别植入A：多孔CPC复合rhBMP-2（2μg）;B：多孔CPC;C：明胶海绵复合rhBMP-2（2μg）;D：空白明胶海绵,无菌喂养后分别于2、4、8周各处死10只,对植入部位组织取材,分别进行micro-CT扫描,并使用Micview V2.1三维重建处理软件扫及ABA骨形态分析软件检测,记录组织骨密度（Tissue Mineral Density,TMD）及骨小梁厚度（Trabecular Thickness,Tb.Th）。运用SPSS10.0统计软件进行统计学分析。后行甲醛固定2周,石蜡包埋切片,HE染色进行组织学观察。结果在2、4、8周时,加入rhBMP-2的两实验组表现更高的组织骨密度和骨小梁厚度,且各组数据随时间递增,其差异有统计学意义。结论多孔磷酸钙骨水泥可以作为rhBMP-2的一种良好载体保证其发挥成骨作用。     

2例过敏性紫癜并发抽搐患儿的护理

目的分析2例过敏性紫癜并发抽搐患儿的抢救与护理。方法回顾性总结分析2例过敏性紫癜并发抽搐患儿的护理。结果2例患儿中1例于第17天脑电图检测好转,第20天出院;1例第20天检测无异常痊愈出院。结论 合并神经系统损害的过敏性紫癜患儿起初表现不一,在护理过程中应特别注意观察患儿的精神状态,以便及早发现病情及早治疗,以防神经系统的进一步损害。     

新型脱细胞骨基质材料的制备及理化评估

背景：传统的结构性天然骨脱细胞的方法存在许多不足之处。目的：用新的理化方法对结构性骨块进行脱细胞处理制作新型骨支架材料的可行性,并检测其理化性能。方法：以股骨头负重区结构性骨块为原料,高压水枪冲洗,继而利用Triton-100、脱氧胆酸钠等进行脱细胞等理化处理,制备新型脱细胞骨基质材料,并对支架进行大体、组织学、扫描电镜、Micro-CT观察、生物力学等相关检测。结果与结论：新型脱细胞骨基质材料保留了骨的细胞外基质成分,脱细胞彻底,扫描电镜及Micro-CT观察显示支架具备三维多孔网状结构系统,具有天然骨的孔径和孔隙率;生物力学测试脱细胞组支架的弹性模量为（552.56±58.92）MPa,强度为（11.34±3.49）MPa,与新鲜骨的弹性模量及强度比较,差异无显著性意义（P〉0.05）,可作为骨组织工程支架的良好载体。     

以软骨细胞外基质与脱细胞骨基质构建组织工程骨软骨双层支架及其性能的研究

目的 探讨采用软骨细胞外基质(CECM)与脱细胞骨基质(ACBM)为材料制作新型组织工程骨软骨双层支架的可行性,并检测其性能.方法 双层支架的骨部分以犬松质骨制备的ACBM为原料,软骨部分以人CECM为材料,采用冷冻冻干法制备CECM/ACBM双层支架并交联.测定支架孔隙率,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法分析支架浸提液毒性.分离培养犬骨髓基质干细胞(BMSCs),成软骨诱导后种植到支架上,倒置显微镜、电镜、Dead/Live荧光染色观察细胞在支架的生长、分化情况.结果 扫描电镜及Micro-CT观察显示支架内孔洞相互贯通呈海绵状,CECM部分孔径(155±34)μm,孔隙率为91.3%±2.0%;ACBM部分具有大然骨的孔径和空隙率,骨软骨部分结合良好.培养1～6 d不同浓度支架浸提液与对照培养液吸光度值比较羌异均无统计学意义(P＞0.05).倒置显微镜、电镜检查结果表明BMSCs在支架上黏附良好,细胞基质分泌增加,Dead/Live荧光染色表明双层支架内细胞均呈绿色.结论 CECM/ACBM骨软骨双层支架具备良好的孔径和孔隙率,骨、软骨两层间结合良好,无毒,生物相容性良好,可作为支架载体用于组织工程骨软骨复合体的构建.

Abstract：

Objective To fabricate a novel bilayered scaffold constructed with cartilage extracellular matrix (CECM) and acellular bone matrix (ACBM) for osteochondral tissue engineering.Methods The bone layer of the osteochondral scaffold was prepared using canine bone cancellous bone columns, and the cartilage layer was fabricated using CECM.After CECM microfilaments were decellularized, the biphasic scaffolds were fabricated by soaking the ACBM columns into cylindrical silicon moulds with a 30 g/L CECM suspension using simple freeze-drying method.After the scaffolds were cross-linked, the porosity was measureed.MTT test was also done to assess cytotoxicity of the scaffolds.Canine bone marrow-derived mesenchymal stem cells (BMSCs) were induced by chondrogenic medium and seeded into novel scaffold.Cell proliferation and differentiation were analyzed using inverted microscopy, scanning electron microscopy (SEM)and Dead/Live staining method.Results SEM and Micro-CT revealed a 3-D interconnected porous structure, with the CECM pore diameter of 155 ± 34 μm and the porosity of 91.3% ± 2.0%.Cytotoxicity testing with MTT revealed no significant difference in absorbance among different extracts, showing no cytotoxic effect of the scaffold on BMSCs.Inverted microscopy and SEM showed that the novel scaffold could provide a suitable 3-D environment to support the adhesion, proliferation and differentiation of BMSCs to chondroeytes in culture with chondrogenic medium.Confocal microscopy of cell-scaffold constructs revealed cells with green fluorescence.Conclusion Since the novel CECM/ACBM bilayered integrated osteochondral scaffold has good mircostructure, non-toxicity and good biocompatibility, it may be a suitable candidate as an alternative cell-carrier for osteochondral tissue engineering.     

下肢应力性骨折相关风险因素及未来的研究方向

文题释义： 应力性骨折：是指骨骼反复受到拉伸或压缩应力而发生的过劳性损伤。其中X射线平片对早期的应力性骨折缺乏敏感性，而且多数医生对其认识不足，易于误诊或漏诊，若得不到及时治疗，则会导致长期疼痛以及足弓和力线的改变，甚至与身体残疾有关。多数应力性骨折通过保守治疗均可愈合，但是某些应力性骨折比较复杂，往往需要手术治疗才能恢复。 足底压力分析：是指在行走过程中对足底表面施加的力的大小和分布的测量，是研究足部姿势与下肢生物力学功能相互作用的一种技术。足底压力分布因足部姿势的不同而各不相同，足底压力参数与应力性骨折的联系尚不清楚，需要进一步的研究来确定足部姿势和足底压力对应力性骨折的影响。 背景：下肢应力性骨折在新兵和运动员中很常见，不同程度的影响着新兵、运动员的训练。目的：总结下肢应力性骨折发生发展的风险因素，提高人们对下肢应力性骨折的认识并为其预防提供思路。 方法：第一作者应用计算机检索2009年1月至2019年7月PubMed数据库、万方及CNKI数据库的相关文章，英文检索词“stress fracture，fatigue fracture，overuse injury，risk factors，recruits”；中文检索词 “应力性骨折，疲劳骨折，过度使用性损伤，风险因素，新兵”。共检索到786篇相关文献，76篇文献符合纳入标准。 结果与结论：①性别和既往应力性骨折病史已被确定为应力性骨折的风险因素，未来的研究应该倾向于确定其他风险因素在应力性骨折发生发展中的具体作用；②此外，生物力学风险因素可能影响新兵下肢应力性骨折的发生；③因此可以通过改善新兵训练时下肢异常的生物力学参数，更好地预防下肢应力性骨折，以期通过适当管理降低应力性骨折的发生率。 ORCID: 0000-0001-8166-7197(赵燕旭) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节；骨植入物；脊柱；骨折；内固定；数字化骨科；组织工程     

组织工程膀胱的研究现状与展望

随着组织工程技术的进步,干细胞的应用、支架材料的制备及组织工程膀胱的构建等研究在各个层面上均取得了满意结果,为膀胱替代治疗带来了新的希望.本文就组织工程膀胱的相关研究进行综述.     

周围神经Wallerian变性不同时间点对干细胞归巢的趋化作用

目的 观察周围神经损伤后不同时间点Wallerian 变性对骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs） 归巢的影响。 方法 成年雄性SD 大鼠72 只,体质量220 ～ 250 g,按体质量编号随机分为6 组（n=12）,每组内再按注射细胞和药物的不同随机分为A、B 两组,A 组（n=6） 经尾静脉注射红色荧光间充质干细胞（red fluorescence proteinbone marrow mesenchymal stem cells,RFP-BMSCs） 和0.9% 氯化钠注射液,B 组（n=6） 经尾静脉注射RFP-BMSCs 和膜蛋白CXCR4 特异性拮抗剂（AMD3100） ;所有实验动物均在无菌条件下暴露坐骨神经,并于梨状肌下缘切断坐骨神经,近端结扎,远端旷置,然后分别在坐骨神经切断后的1 d、3 d、7 d、14 d、1 个月、2 个月行尾静脉RFP-BMSCs＋0.9% 氯化钠注射液（A 组） 和RFP-BMSCs＋AMD3100（B 组） 注射,并在注射后的第3 天行活体成像系统观察。 结果 随着时间的延长,RFPBMSCs在发生Wallerian 变性的坐骨神经中的聚集呈现先增高后降低的现象;坐骨神经Wallerian 变性的早期（1 ～ 3 d）,注射RFP-BMSCs＋AMD3100（B 组） 的RFP-BMSCs 聚集现象明显弱于RFP-BMSCs＋0.9% 氯化钠注射液（A 组）,其差异有统计学意义。 结论 干细胞可以向发生Wallerian 变性的神经组织聚集,在不同的时间点,其归巢现象存在先增高后降低的现象;在Wallerian 变性的早期,其归巢现象可能部分受到SDF-1-CXCR4 轴的调控,可以被CXCR4 特异性拮抗剂AMD3100 所抑制。