以双侧纵隔旁网格样影为表现的成人先天性肺囊性腺瘤样畸形一例

先天性囊性腺瘤样畸形(congenital cystic adenomatoid malformation,CCAM)是一种罕见的先天性肺发育不良疾病,世界首次报道是在1949年由Ch’in和Tang根据尸检结果提出。患者大多数为胎儿或儿童,成人较为罕见,多数成人病例均有误诊经历。本文报道我院近期收治的1例经病理证实的成人病例,因其影像学与既往描述的病例不同,故报道     

内脏脂肪与血脂的关系及其对血脂异常的临床预测价值

目的:探讨内脏脂肪与血脂的关系,明确内脏脂肪预测血脂异常的最佳切点,对血脂异常有早期预警作用。方法:选取222名成年人,采用人体成分分析仪检测内脏脂肪;空腹取外周静脉血,检测血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。结果:内脏脂肪与三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇有非常显著的正相关;内脏脂肪与高密度脂蛋白胆固醇有非常显著的负相关。以Youden指数最大值为判定依据来预测血脂异常风险,内脏脂肪的理想界值点男性为94.5 cm2,女性为115.5 cm2。结论:内脏脂肪与血脂有非常显著的相关性,其预测血脂异常的最佳切点男性为94.5 cm2,女性为115.5 cm2。     

肺栓塞患者心肌肌钙蛋白的检测

肺栓塞是由于各种栓子堵塞肺动脉而引起的以肺循环障碍为主要表现的临床及病理生理综合征 ,对肺栓塞进行危险度分层、并据此采取恰当的治疗措施 ,是一项困难而艰巨的工作。近期研究发现 ,在肺栓塞患者中检测心肌肌钙蛋白水平 ,有助于对PE患者进行预后评估及危险度分层     

肺纤维化与Th1/Th2失衡

肺纤维化是以肺部炎症导致肺泡持续性损伤及细胞外基质(ECM)的反复破坏、修复、重建和过度沉积,正常肺组织结构破坏为病理特点的一类疾病,是许多病因不同的肺间质疾病的共同结局,包括特发性肺纤维化(IPF)、尘肺、过敏性肺炎、药物和放射线导致的纤维化及与胶原血管病有关的致纤维化肺泡炎等。由于目前该病的发病机制尚不完全明确,故而传统药物的治疗效果不能令人满意。近年来,有学者提出,Th1/Th2失衡可能在肺纤维化的发病过程中起重要作用[1 3],这为肺纤维化发病机制和治疗方法的研究指出了新的方向。1　正常情况下的Th1/Th2平衡根…     

左氧氟沙星与阿米卡星治疗院内获得性下呼吸道感染的对比研究

目的　用乳酸左氧氟沙星及硫酸阿米卡星治疗院内下呼吸道感染患者。比较两者的疗效及副反应。方法　将1 2 0例支气管 肺部感染患者分为A、B组 ,分别给于硫酸阿米卡星注射液和乳酸左氧氟沙星注射液 ,观察并记录临床体征、症状、实验室检查结果。结果　A组总有效率为 66 7% ,副反应发生率为 5 % ;B组总有效率为 93 3 % ,副反应发生率为 6 7%。结论　治疗医院获得性支气管炎 肺感染乳酸左氧氟沙星的总体疗效明显优于硫酸阿米卡星 ,副反应发生率无显著差异     

血管内皮生长因子在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征中的变化及意义

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压病患者血浆血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化及意义.方法:①36例单纯OSAS患者[(依据多导睡眠图PSG监测结果分为轻(7例)、中(10例)、重组(19例)]、14例OSAS合并高血压患者和20例正常人,经PSG监测后,检测血浆VEGF浓度.②给予14例OSAS合并高血压患者经鼻持续正压通气(nCPAP)治疗1周,观察治疗前后的血浆VEGF浓度变化.结果:OSAS组,OSAS合并高血压组血浆VEGF水平都较正常对照组显著升高(P<0.05),OSAS合并高血压组较单纯OSAS组VEGF水平明显增高(P<0.05),OSAS各亚组组间VEGF水平无显著差异(P>0.05),OSAS合并高血压组CPAP治疗后VEGF水平显著降低(P<0.05).结论:VEGF在单纯OSAS及OSAS合并高血压患者中均显著增高,VEGF促进血管内皮细胞的分裂增生及促进血管新生的功能可能对缓解OSAS的组织缺氧及减少其心脑血管的并发症有重要作用.CPAP治疗可在一定程度上降低OSAS患者的VEGF水平.     

家庭式夜间经鼻双水平气道正压通气治疗对重叠综合征患者肺功能及睡眠结构的影响

目的 探讨连续长期家庭式夜间经鼻双水平气道正压(BiPAP)通气治疗对重叠综合征(OS)患者肺功能及睡眠结构的影响.方法 选择能接受连续长期家庭式夜间经鼻BiPAP通气治疗的OS患者,采用第1次压力滴定时压力值连续治疗6个月,比较治疗前后肺功能及睡眠结构的变化.结果 共11例患者完成6个月家庭式夜间经鼻BiPAP通气治疗,第1次压力滴定时:吸气气道正压(1.28±0.19)kPa,呼气气道正压(0.86±0.15)kPa,用第1次压力滴定值连续治疗6个月.6个月后第2次压力滴定时:吸气气道正压(1.31±0.22)kPa,呼气气道正压(O.90±0.15)kPa.第1次压力滴定时第1秒钟用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)为(64.83±5.12)%,第2次滴定时为(66.58±4.60)%,P＜0.05.第1次压力滴定前呼吸紊乱指数(RDI)48.4次/h(24.7～70.2次/h),睡眠分期:S1期(26.97±8.42)%,S2期(60.96±10.69)%,S3+S4期(8.34±3.22)%,快速眼动(REM)期(3.10±2.46)%.第1次压力滴定时RDl 0.3次/h(0～5.2次/h),睡眠分期:S1期(9.06±5.17)%,S2期(52.05±6.91)%,S3+S4期(17.36±3.73)%,REM期(21.19±6.18)%.第2次压力滴定时RDI 0.2次/h(0～2.7次/h),睡眠分期:S1期(8.09±3.74)%,S2期(53.35±4.25)%,S3+S4期(18.07±4.37)%,REM期(18.61±5.39)%.结论 夜间经鼻BiPAP通气治疗可有效改善OS患者睡眠结构、氧合状况和肺功能.     

莫昔沙星与左旋氧氟沙星治疗急性下呼吸道感染的有效性和安全性评价

目的：评价莫昔沙星和左旋氧氟沙星注射液治疗下呼吸道感染的临床疗效和安全性。方法：采用随机对照的方法，入选患者均为社区获得性肺炎（CAP）或慢性支气管炎急性发作（AECB）患者。试验组莫昔沙星400mg静脉滴注，1次／d，7—14d；对照组左旋氧氟沙星200mg静脉滴注，2次／d，7～14d。结果：入选患者54例（CAP29例和AECB25例），随机分为莫昔沙星实验组26例和左旋氧氟沙星对照组28例，作意向性分析（ITT）。可进行符合方案集（PP）分析的试验组和对照组分别为20例和19例。在治疗结束后第1d，ITT人群分析的临床有效率分别为46．2％和53．6％，PP人群分析其临床有效率分别为45．O％和68．4％，细菌清除率分别为84．7％和93．3％；在治疗结束后第7d，ITT人群分析的临床有效率分别为57．7％和53．6％。PP人群分析临床有效率分别为60．0％和63．2％，细菌清除率分别为92．3％和73．3％。试验组26例中发生与药物相关的不良事件为6例8起，对照组28例中有7例9起。经统计学分析，两组无显著性差异（P〉0.05）。结论：莫昔沙星和左旋氧氟沙星治疗CAP和AECB具有相似和肯定的临床疗效、细菌学疗效和安全性。     

实验性大鼠肺纤维化模型与干扰素α-1b和氢化可的松的干预效应

目的：探讨干扰素α-1b和氢化可的松对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的影响。方法：实验于2003-12／2004-02在南京医科大学动物实验中心及南京大学医学院附属南京鼓楼医院科研部完成。①选用SPF级雄性SD大鼠80只。将大鼠随机分为4组，每组20只：模型对照组，干扰素α-1b干预组．氢化可的松干预组，正常对照组。②模型对照组、干扰素α-1b干预组、氢化可的松干预组均于实验开始时气管内一次性注射博莱霉素5mg/kg，以造成肺纤维化模型。模型对照组于造模后次日起隔日皮下注射生理盐水0．2mL。干扰素α-1b干预组于造模后次日起隔日皮下注射干扰素α-1b 10万IU。氢化可的松干预组于造模后次日起每日腹腔注射氢化可的松10mg／kg。正常对照组：实验开始时气管内一次性注射生理盐水2mL／kg，次日起隔日皮下注射生理盐水0．2mL。③各组大鼠均于实验第3，7，14和28天以腹主动脉放血法各处死5只。收集支气管肺泡灌洗液10mL，用于测干扰素γ和转化生长因子β含量，该含量测定双抗体夹心法测定，根据标准曲线计算含量。④取右肺中下叶投入液氮中，过夜后转入-70℃保存，准备检测羟脯氨酸含量，该含量测定采用南京建成生物工程研究所提供的羟脯氨酸检测试剂盒完成。(9确定各组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度[肺泡炎分4级：(-)：无肺泡炎，评0分。(+)：轻度肺泡炎，表现为单核细胞浸润使肺泡隔增宽，仅限于局部和近胸膜部，面积小于全肺的20％，肺泡结构正常，评1分。(++)：中度肺泡炎，受累面积占全肺的20％～50％，近胸膜部较重，评2分。(+++)：重度肺泡炎，面积大于50％，偶见肺泡腔内有单核细胞及出血造成实变，评3分。肺纤维化分4级：(-)：无纤维化，评0分。(+)：轻度纤维化，受累面积小于20％，纤维化累及胸膜及胸膜下的肺间质，肺泡的结构发生紊乱，评1分。(++)：中度纤维化，病变范围约占全肺的20％～50％，纤维化区域从胸膜延伸，仍属局部性，评2分。(+++)：重度纤维化，病变范围大于50％，融合损失可见大小不等的囊气腔，评3分]。⑥计量资料差异性测定采用方差分析，组间比较行LSD-τ检验。结果：大鼠80只均进入结果分析。①肺纤维化大鼠肺泡炎和纤维化评分：模型对照组、干扰素α-1b干预组、氢化可的松干预组大鼠造模后7d肺泡炎最重，随后逐渐减轻，而纤维化于造模后第14天开始明显加重，第28天纤维化程度最重，各组的肺泡炎和纤维化程度始终较正常对照组严重(P&;lt;0.05～0．01)，说明肺纤维化模型成立。干扰素α-1b干预组于造模后第7和14天时肺泡炎明显重于模型对照组(P&;lt;0．05,0．01)。而干扰素α-1b干预组纤维化程度虽重于模型对照组，但无明显差异(P&;gt;0．05)。氢化可的松干预组肺泡炎和纤维化程度虽轻于模型对照组，但始终与模型对照组相近(P&;gt;0．05)。②大鼠支气管肺泡灌洗液中干扰素γ含量：模型对照组、干扰素α-1b干预组于造模后开始升高，第7天达到高峰，随后逐渐下降。干扰素α-1b干预组造模后第3～28天始终明显高于模型对照组（P&;lt;0．01)。氢化可的松干预组相对比较稳定，第7天时显著低于模型对照组(P&;lt;0．05)。③大鼠支气管肺泡灌洗液中转化生长因子β水平：模型对照组、干扰素α-1b干预组、氢化可的松干预组于造模后开始升高，于造模后第7天达到高峰，随后下降，但始终高于正常对照组(P&;lt;0．01)。干扰素α-1b干预组于造模后第3和7及14天时显著高于模型对照组(P&;lt;0．01)，第3天时氢化可的松干预组显著低于模型对照组(P&;lt;0．05)。结论：①早期应用干扰素α-1b能够加重博莱霉素诱导的肺纤维化，加重肺泡炎。②干扰素α加重肺纤维化的现象可能与其诱导干扰素γ的产生促进肺部炎症反应有关。③糖皮质激素可能是通过减少前炎症因子干扰素γ及纤维化相关的细胞因子转生长因子β的表达，抑制早期炎症，达到减轻肺纤维化的目的。