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91.
DC肿瘤融合瘤苗抗肿瘤效应的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察DC与肿瘤细胞融合后的瘤苗体内诱导的抗肿瘤免疫应答以及对荷瘤小鼠的治疗作用.方法:应用免疫磁珠分选和贴壁培养方法收集融合细胞,应用3H-TdR掺入法、4h51Cr释放法观察T细胞增殖反应的能力和CTL活性,并观察瘤苗对荷瘤小鼠保护性免疫反应和免疫治疗作用.结果:DC肿瘤融合瘤苗具有强烈的激活T细胞增殖和抗原提呈的能力,在体外、体内诱导出更强的特异CTL细胞毒活性,使免疫小鼠产生一定的免疫保护作用,抵抗Hepa1-6肝癌细胞的再次攻击,使治疗的小鼠肿瘤的生长明显缓慢,具有更明显的治疗作用.结论:DC与肿瘤细胞融合后进行体内免疫和治疗,能诱导出显著的抗肿瘤免疫反应,为DC介导的肿瘤免疫治疗开辟了新的途径. 相似文献
92.
目的 探讨多灶甲状腺微小乳头状癌的临床病理特征及中央区淋巴结转移的危险因素,以规范临床治疗方案。方法 回顾性分析2018年9月~2021年3月笔者医院甲状腺外科收治的甲状腺微小乳头状癌(PTMC)患者458例的临床资料,分析比较甲状腺乳头状癌单灶及多灶临床病理学的差别,并分析多灶PTMC中央区淋巴结转移的危险因素。结果 多灶PTMC患者与单灶PTMC患者在性别、年龄、癌灶最大径及是否合并HT方面比较差异无统计学意义(P>0.05),但多灶PTMC更易发生中央区淋巴结转移(P=0.008)及包膜侵犯(P=0.015);多灶PTMC患者中,癌灶个数≥3个、具有包膜侵犯的患者中央区淋巴结转移率明显高于癌灶个数为2个(P=0.002)、无包膜侵犯的患者(P=0.000);多因素二元Logistic回归分析显示,癌灶个数增加(OR=4.869,95%CI:1.720~13.781,P=0.003)及包膜侵犯(OR=4.869,95%CI:2.596~20.952,P=0.000)为多灶PTMC中央区淋巴结转移的独立危险因素。结论 多灶PTMC较单灶PTMC侵袭性更强,更易发生包膜侵犯及中央区淋巴结转移,建议对多灶PTMC患者行甲状腺切除的同时行预防性中央区淋巴结清扫术。 相似文献
93.
为解决人口老龄化社会所带来的老人跌倒事件频发,减轻跌倒等异常状态对老年人的伤害,研发了一种基于惯性传感器的穿戴式姿态监测装置。该装置基于姿态解算特性,通过采集三轴加速度计、三轴陀螺仪和三轴磁力计的数据,以多种运动特征为依据进行姿态判别,不仅可以检测跌倒状态,还可对老年人的日常姿态及位置信息进行连续监测并进行步数统计,利用GPRS网络向服务器上报数据。装置中加入了语音推送功能,可对服务器端推送的天气信息、问候信息等进行语音播报。试验结果表明,该装置可对佩戴者的姿态及位置信息进行连续监测,当出现跌倒等异常状态时,可实现实时报警及对事故发生地的准确定位,姿态识别的准确率不低于98%。 相似文献
94.
目的 观察羟基喜树碱(HCPT)处理的树突状细胞(DC)与Hepal-6肝癌细胞融合后的瘤苗体内诱导的抗肿瘤免疫应答以及对荷瘤小鼠的治疗效果。方法 应用免疫磁珠分选和贴壁培养法收集融合细胞,Rhodamine 123/PI双标法检测凋亡,4h ~(51)Cr释放法检测细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性,观察瘤苗对荷瘤小鼠保护性免疫反应和免疫治疗作用。结果 用50μg/ml HCPT处理DC-Hepa融合瘤苗24 h后,凋亡率为29.7%±4.1%,HCPT处理的DC-Hepa瘤苗在体内诱导出更强的特异性CTL活性,使免疫小鼠产生一定的免疫保护作用,抵抗Hepal-6肝癌细胞的再次攻击,使治疗小鼠的肿瘤生长明显缓慢,存活期延长。结论 HCPT处理的DC-Hepa瘤苗进行体内免疫保护和治疗,能诱导出显著的抗肿瘤免疫反应,为DC介导的肝癌生物治疗开辟了新的途径。 相似文献
95.
96.
慢性支气管炎与肺气肿大鼠气道炎症与重塑的实验研究 总被引:27,自引:4,他引:27
目的 观察慢性支气管炎 (简称慢支 )和肺气肿大鼠模型气道炎症及重塑的发病特点以及红霉素药物干预的影响。方法 将 4 3只雄性Wistar大鼠分 8组 ;正常对照组 (A组 ,5只 )、生理盐水对照组 (P组 ,5只 )、慢支组 (L组 ,6只 )、慢支 +肺气肿组 (S组 ,6只 )、低剂量红霉素治疗组 (E1组 ,5只 )、高剂量红霉素治疗组 (E2 组 ,6只 )、低剂量红霉素预防治疗组 (E10 组 ,5只 )、低剂量红霉素预防治疗组 (E2 0 组 ,5只 )。用气管内注入脂多糖 (LPS)及每天烟熏的混合刺激方法制作慢支与肺气肿动物模型 ,4周后收集支气管肺泡灌洗液 (BALF)进行细胞学计数和分类检查 ,对大鼠肺脏进行病理学检查 ,检测各组细小支气管平滑肌和胶原层厚度 ,并用免疫组化法观察转化生长因子 β1(TGF β1)在支气管肺内的表达 ,用放射免疫法检测血清和BALF中Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、透明质酸 (HA)的变化。结果 (1)S组BALF中中性粒细胞分类计数为 [(17 1± 10 8)× 10 5/ml],A组为 [(0 9± 0 7)×10 5/ml],两组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;(2 )病理积分 :S组为 (32 9± 114 )分 ,A组为 (6 7± 2 5 )分 ;S组细小支气管平滑肌及胶原层厚度为 (9 6± 2 6 ) % ,A组为 (6 1± 1 8) % ,两组比较差异有显著性(P分别为 <0 0 1、<0 0 5 ) ; 相似文献
97.
过氧化物酶体增殖物激活受体亚型(PPAR-γ)是调节目标基因表达的核内受体转录因子超家族成员,参与调节代谢、细胞的增殖、分化和凋亡,在免疫系统中发挥着重要作用,与多种代谢性疾病和免疫性疾病的发生发展密切相关。近年来,随着对PPAR-1研究的逐步深入,发现PPAR-γ在呼吸系统慢性疾病,如哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)、肺癌和肺纤维化的发病过程中起着重要的作用,PPAR-γ激动剂的应用有望成为治疗呼吸系统慢性疾病的一个新方法。 相似文献
98.
目的:筛选白花香莲解毒颗粒抑制乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)复制的mRNA表达谱,旨在发现及鉴定新的具有抗HBV活性的mRNA。方法:采用mRNA芯片及基因芯片检测HepG2细胞空白对照组、HBV1.3D侵染HepG2细胞模型组和白花香莲解毒颗粒干预组的mRNA表达谱,并通过生物信息学进行数据分析,筛选出靶mRNA。采用qRT-PCR方法对筛选出的mRNA进行验证。结果:mRNA芯片共筛选出与白花香莲解毒颗粒抑制HBV相关的183个发生显著变化的mRNA,其中在模型组表达升高,同时在白花香莲解毒颗粒干预组表达降低的有88个,在模型组表达降低,同时在白花香莲解毒颗粒干预组表达升高的有95个。qRT-PCR对IL8、EDN1、ENO2、PPARA以及NFIB共5个目的基因进行验证,结果与芯片一致。结论:白花香莲解毒颗粒对肝细胞内的mRNA表达具有干预作用,能通过调控mRNA发挥抑制HBV的作用。 相似文献
99.
基因修饰DC与Hepa1-6肝癌细胞融合瘤苗的抗肿瘤作用机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨腺病毒介导白细胞介素 1 8(interleukin1 8,IL 1 8)基因修饰的小鼠树突状细胞 (dendriticcells,DC)与Hepa1 6肝癌细胞融合后的瘤苗 (IL 1 8 DC Hepa)体内诱导的抗肿瘤免疫应答机制 .方法 :应用 4h51 Cr释放法检测NK细胞杀伤活性 .体内阻断试验观察免疫细胞亚群及免疫分子在IL 1 8 DC Hepa瘤苗诱导抗肿瘤免疫应答中的作用 .建立基因缺陷鼠荷瘤模型 ,观察瘤苗免疫治疗作用 .结果 :IL 1 8 DC Hepa瘤苗与DC Hepa瘤苗比较能更有效地诱导NK细胞活性 [(4 2 .5± 4 .7) %vs (1 3.5± 2 .2 ) % ,q =2 0 .8,P <0 .0 1 ].在抗肿瘤免疫应答的诱导过程中 ,必需有CD4 + T细胞[(6 7.8± 6 .1 )mm2 ,q =2 8.3,P <0 .0 1 ]、CD8+T细胞[(5 8.9± 6 .2 )mm2 ,q =2 4 .4 ,P <0 .0 1 ]、NK细胞 [(30 .6±4 .5 )mm2 ,q=1 2 .0 ,P <0 .0 1 ]、B7/CD2 8的共刺激信号途径[(75 .4± 6 .5 )mm2 ,q =31 .6 ,P <0 .0 1 ]和IFN γ[(6 2 .3±6 .8)mm2 ,q =2 5 .9,P <0 .0 1 ]的参与 ;而在其效应阶段 ,则依赖于CD8+ T细胞 [(6 8.9± 4 .5 )mm2 ,q =4 2 .3,P <0 .0 1 ]、NK细胞 [(38.6± 3.3)mm2 ,q =2 2 .7,P <0 .0 1 ]和IFN γ[(74 .4± 5 .8)mm2 ,q =4 5 .8,P <0 .0 1 ]的参与 ,CD4 + T细胞为非必需的 [(4 .2± 1 .9)mm2 ,q 相似文献
100.
刘晓鹰教授在运用经方治疗儿科疾病方面积累了丰富的经验,对其病案进行解析,探讨经方在儿科中的应用,分析刘晓鹰教授临证思路,从而对经方获得更深刻的认识。 相似文献