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91.
目的 探讨三七总皂苷(PNS)联合氨基胍(AG)对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法 以链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型,并随机分成DM模型组(D组)、PNS治疗组(P组)、AG治疗组(A组)和联合治疗组(P+A组),同时设立正常对照组(N组)。分别于第4、8周末应用荧光光谱法测定血清和肾皮质晚期糖基化终产物(AGEs)含量,行肾组织PAS染色测定肾小球平均截面积(MGA),并计算出肾小球平均体积(MGV)。同时检测血糖、尿量、24 h尿蛋白定量、肾功能,并测量体重、肾重、肾重/体重比值等。结果 (1)P+A组体重高于D组(P<0.05),而肾重、肾重/体重比值、尿蛋白定量、CCr、血清和肾皮质AGEs、MGA和MGV均低于D组(P<0.01和P<0.05);(2)P组CCr、血清和肾皮质AGEs、MGA、MGV、8周末时肾重/体重比值及4周末时尿蛋白定量均低于D组(P<0.01和P<0.05);(3)A组CCr、血清AGEs、MGA 、MGV和8周末时肾皮质AGEs均低于D组(P<0.01和P<0.05);(4)P+A组血清AGEs低于P、A组(P<0.01和P<0.05),肾皮质AGEs低于P组4周末时和A组(P<0.05),而8周末时MGA和MGV低于P、A组(P<0.05),肾重/体重比值低于A组(P<0.05)。结论 PNS和AG均能通过减少肾组织中AGEs的生成,对DM大鼠肾脏起保护作用。二者联用肾保护作用优于单一药物治疗。  相似文献   
92.
目的:总结经尿道前列腺等离子汽化电切术(TUPVR)治疗良性前列腺增生的疗效及安全性.方法:回顾经尿道前列腺等离子汽化电切326例的临床资料,术后随访6~12个月.结果:326例平均手术时间97±39.8 min,无一例需输血,无尿道电切综合征的发生,最大尿流率(Qmax)显著提高,国际前列腺症状评分(IPSS)显著下降.结论:经尿道前列腺等离子汽化电切术安全性高、适应证广且并发症少,疗效确切.  相似文献   
93.
目的 研究大鼠染氟后肝组织细胞凋亡及DNA损伤情况。 方法 SD大鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,每组12只,分别饮用含氟化钠为0、50、100、200 mg/L的去离子水,均饲标准营养大鼠饲料,染氟120天。肉眼观察牙齿的变化,采用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟,HE染色观察组织病理学变化,彗星实验检测细胞DNA损伤,流式细胞术检测肝脏组织细胞凋亡率。 结果 低氟组、中氟组、高氟组大鼠尿氟分别为23.52?.91、30.16?.78、61.23?.98 mg/L,均显著高于对照组0.07?.02 mg/L,差异有统计学意义(p<0.01)。不同剂量染氟大鼠肝组织细胞呈现不同程度肿胀,肝组织内出现多种灶状病变。各染氟组大鼠肝细胞拖尾率及拖尾长度与相应的对照组相比,差异均有统计学意义,并且肝细胞拖尾率及拖尾长度随染氟剂量的加大而增大。不同剂量染氟组细胞凋亡率与对照组相比,均明显增高,而且高、中氟组肝细胞凋亡率显著高于低氟组(p<0.01)。结论 氟化物可导致大鼠肝细胞DNA损伤,诱导细胞凋亡,一定浓度的氟化物诱导大鼠肝细胞凋亡与DNA损伤之间存在着相关性。  相似文献   
94.
多种生物活性肽与冠心病的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了探讨血浆多种生物活性肽 ,即内皮素 (ET)、神经肽Y(NPY)、心钠素 (ANP)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、神经降压素 (NT)含量与冠心病的关系 ,我们对 93例冠心病患者血浆生物活性肽进行了检测 ,了解这些生物活性肽在冠心病 (CAD)发生发展过程中的变化及其临床意义。对象与方法1.对象 :( 1)对照组 36例健康者 ,男性 19人 ,女性 17人 ,平均年龄 ( 6 1.5 1± 13)岁。 ( 2 )冠心病心绞痛组 6 3例 ,男性 35例 ,女性 2 8例 ,平均年龄 ( 6 8.0 2± 9.48)岁。 ( 3)急性心肌梗死组(AMI) 30例 ,男性 17例 ,女性 13例 ,平均年龄 (…  相似文献   
95.
1引言临床上部分肾病综合征(NS)患者采用限盐、卧床休息之后便可达到利尿消肿的效果、糖皮质激素(激素)治疗反应好者常于尿蛋白降低前出现利尿效果,无需特别利尿药治疗;而四联疗法(激素、环磷酰胺、肝素及双嘧达莫)无效的顽固水肿者治疗仍很困难,近年来我们对该类水肿采用静脉滴注清蛋白后加呋塞米或低分子布旋糖酐与丹参注射液静脉滴注后加呋塞米两种利尿方法进行治疗、并比较疗效。现报道如下。2临床资料2.1一般资料1994年6月至1997年6月在我科住院的NS患者12例,男4例,女8例,年龄39~65岁。全部病例符合1992年全国原发性肾…  相似文献   
96.
目的 观察尿毒症血液透析(HD)患者血清瘦素、Th1/Th2型细胞因子水平的改变及其相互关系,探讨其在HD患者免疫功能异常中的作用.方法 选择终末期尿毒症行HD患者35例及健康对照者20例,双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-ELISA)测定血清白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ、IL-4和IL-10水平,放射免疫分析法(RIA)测定两组血清瘦素水平.直线相关分析它们之间的相关性.结果 HD患者血清瘦素水平较对照组明显升高(P<0.01),与男性患者相比,女性患者升高尤为显著(P<0.01).HD患者血清Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ水平明显升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);Th2型细胞因子IL4、IL-10水平较对照组降低,但差异无统计学意义(P>0.05),Th1/Th2比值升高.直线相关分析表明HD患者血清瘦素水平与IL-2(r=0.43,P<0.01)、IFN-γ(r=0.51,P<0.01)呈显著正相关,与IL-4(r=-0.39,P<0.01)、IL-10(r=-0.32,P<0.05)呈负相关.结论 HD患者存在高瘦素血症及以Th1型细胞因子占优势的Th1/Th2细胞因子平衡失调;患者血清细胞因子水平改变与瘦素水平相关.  相似文献   
97.
目的 评价血液灌流(hemoperfusion,HP)清除口服泰诺中毒患者血清中泰诺主要成分的效果.方法 采用股静脉插管急诊建立血液通路,利用血泵为动力、炭肾为吸附剂对2例急性泰诺中毒患者进行HP治疗,并动态观察血清中乙酰氨基酚等药物成分浓度的变化,测定血液灌流器(炭肾)中所吸附的泰诺主要成分的吸附量.结果 HP治疗能使患者体内的泰诺有效成分快速下降,病例1血清中对乙酰氨基酚浓度从HP开始前的13.4 μg/L降为HP结束时的5.81μg/L;病例2血清中对乙酰氨基酚浓度别从HP开始前的51.1 μg/L降为HP结束时的22.3 μg/L.病例1的炭肾对乙氨基酚的吸附量为119 542 μg,病例2为332 154 μg.结论 HP能在短时间内有效降低口服泰诺中毒患者体内的泰诺主要成分的含量,HP治疗急性泰诺中毒有效.  相似文献   
98.
目的 研究三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织氧化损伤的影响及其机制.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,腹腔注射链脲佐菌素,建立糖尿病大鼠模型,按数字表法随机分为糖尿病模型组(n=12)、三七总皂苷治疗组(n=12)、氨基胍治疗组(n=12)和三七总皂苷+氨基胍联合治疗组(n=12);另设正常对照组(n=12).第4、8周应用比色法测定血清及肾皮质超氧化物歧化酶及丙二醛含量,采用荧光光谱法测定血清和肾皮质晚期糖基化终产物含量,行肾组织PAS染色并测定肾小球平均截面积,计算肾小球平均体积.采用单因素方差分析进行组间比较.结果 三七总皂苷+氨基胍联合治疗组血清及肾皮质晚期糖基化终产物(F=36.017,P<0.01;F=8.213,P<0.01)、丙二醛(F=8.683,P<0.01;F=14.615,P<0.01)、内生肌酐清除率(F=7.233,P<0.01)、肾小球平均截面积(F=24.317,P<0.01)、肾小球平均体积(F=26.145,P<0.01)、尿蛋白量(F=17.108,P<0.05)、肾脏重量(F=5.182,P<0.05)、肾脏肥大指数(F=50.169,P<0.01)低于糖尿病模型组,血清及肾皮质超氧化物歧化酶(F值分别为6.260、7.666,均P<0.01)、体重(F=10.449,P<0.05)高于糖尿病模型组.三七总皂苷+氨基胍联合治疗组血清丙二醛低于氨基胍治疗组(F=8.683,P<0.05),肾皮质丙二醛低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=14.615,P<0.05),血清晚期糖基化终产物低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=36.017,P<0.01或<0.05),肾皮质晚期糖基化终产物低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=8.213,P<0.05).8周末时,三七总皂苷+氨基胍联合治疗组肾小球平均截面积、肾小球平均体积均低于三七总皂苷治疗组(F值分别为24.317、26.145,均P<0.05)和氨基胍治疗组(F值分别为24.317、26.145,均P<0.05).结论 三七总皂苷+氨基胍联合治疗可通过减轻肾组织氧化应激反应、减少肾组织晚期糖基化终产物的生成与蓄积对糖尿病大鼠肾脏起到保护作?  相似文献   
99.
目的 探讨采用脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,促使脂肪来源的兔间充质干细胞(ASCs)增殖的可能性.方法 以兔为动物模型,在一侧腹股沟处形成脂肪瓣.21 d后取出瓣内脂肪组织及对侧正常脂肪组织,消化过筛离心,收集离心后沉淀物中的细胞,用流式细胞仪检测细胞的表面标记,计算细胞CD29、CD44、CD14和CD45的表达率并进行组间比较.结果 脂肪瓣延迟术后,瓣内细胞CD29和CD44的表达率增加,分别为74.06%和90.74%,未经处理的对侧脂肪组织分别为62.88%和77.54%,差异有统计学意义(P<0.05);瓣内细胞CD14和CD45的表达率减少,分别为57.66%和4.84%,未经处理的对侧脂肪组织分别为72.10%和75.82%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,可促进ASCs的增殖,是用瓣内组织移植后取得更好效果的机制之一;对脂肪组织先进行缺血预处理再移植,可能为一个临床脂肪移植的新方法.  相似文献   
100.
我科于2010年6月采用脊髓电刺激术治疗1例左坐骨神经损伤后左下肢疼痛、麻木的患者,取得满意疗效,报道如下.1 病史资料患者男性,48岁.半年前因车祸伤致左髋臼粉碎性骨折,左髋关节后脱位伴左坐骨神经完全性损伤.  相似文献   
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