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91.
目的 探讨皮肤原位再生复原疗法治疗Ⅳ度压疮的临床疗效及护理方法。方法 对32 例(64 处)Ⅳ度压疮患者创面采用皮肤原位再生复原疗法治疗, 观察创面愈合情况。结果 经皮肤原位再生复原疗法治疗后, 32 例患者的64 处创面共治愈59 处, 显效4 处, 无效1 处, 治愈率为92.2%, 有效率为98.4%。60 d ~90 d愈合者25 处, 90 d ~120 d 愈合者21 处, 120 d 以上愈合者13处。结论 皮肤原位再生复原疗法是治疗Ⅳ度压疮的理想疗法, 结合“个性化优质” 护理措施, 能更好地促进压疮创面的生理性愈合。 相似文献
92.
目的:观察手十二井穴刺络放血治疗颅脑创伤后尿失禁的临床表现改善情况,提供多种治疗途径。方法:将120例颅脑创伤后尿失禁患者分为2组,B组为常规治疗组,A组为手十二井穴刺络放血组,是在B组治疗基础上加以手十二井穴刺络放血。评价治疗前后主要症状评分、好转率和意识障碍改善情况。结果:经治疗,2组排尿急迫减少,对于尿意忍耐力提升,咳嗽等用力等诱因诱发排尿次数减少,24h漏尿次数,夜尿的间隔时间以及次数的症状评分较治疗前显著下降,A组有效率为88.3%,高于B组(83.3%),差异有显著性意义(P0.05),A组意识障碍好转趋势优于B组。结论:手十二井穴刺络放血治疗颅脑创伤后尿失禁患者有效,能够改善患者意识障碍和尿失禁症状。 相似文献
93.
目的 探讨褪黑素(MT)对大鼠急性肺损伤(ALI)时肺脏的保护作用及其可能机制.方法 将96只SD大鼠随机分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组、地塞米松(DEX)和MT组,每组24只.采用气道内滴注LPS制备ALI大鼠模型;DEX和MT干预采用腹腔注射.分别于给药后3、6和12 h活杀各组大鼠取肺组织标本,检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;用免疫组化方法检测核转录因子-κB(NF-κB)在肺组织的表达.结果 LPS组各时间点SOD活性较对照组明显降低(P<0.05或P<0.01),而MPO活性与MDA含量以及NF-κB的表达则显著升高(P<0.05或P<0.01);应用MT及DEX均能显著缓解上述变化(P<0.05或P<0.01);上述各指标以6 h变化最为显著,分别达到峰值或谷底.结论 MT对ALI时肺脏的保护作用可能与MT清除自由基及抑制NF-κB的激活有关. 相似文献
94.
一种新的抗凝血酶基因突变导致遗传性抗凝血酶缺陷症 总被引:1,自引:1,他引:1
目的对1例遗传性抗凝血酶(AT)缺陷症患者及其家系成员AT活性(AT:A)、AT抗原含量(AT:Ag)进行检测及基因分析,探讨该遗传性AT缺陷症发病的分子机制。方法采用发色底物法和免疫比浊法分别检测先证者及其家系成员血浆AT:A和AT:Ag,提取外周血基因组DNA,PCR法扩增AT基因的全部7个外显子及侧翼序列,DNA序列分析AT的基因异常。结果先证者AT:A和AT:Ag分别为45%和97mg/L,为Ⅰ型AT缺陷症。AT基因外显子5区第9833位核苷酸发生杂合性T→A突变,引起Tyr363Stop(Y363X)无义突变。其他家系成员基因测序结果显示有4人(Ⅱ2、Ⅱ6、Ⅲ7、Ⅲ14)存在该突变。结论该家系为I型遗传性AT缺陷症。AT基因外显子5区杂合性9833T—A无义突变引起AT缺陷,导致静脉血栓是该遗传性AT缺陷症的分子致病机制。该突变在国际上尚未见报道。 相似文献
95.
炭疽为典型的人畜共患传染病,该病在西安市历年均呈散在发生,人间炭疽感染病例均发生在动物炭疽发病后数日或数十日后,人间感染炭疽病例后方能获悉炭疽发病报告,由于不能及时对动物炭疽疫源地进行消毒处理,往往造成动物炭疽疫源地扩大,并波及人群造成巨大经济损失。本次急宰病牛确诊炭疽,为西安市首次证实先于人间炭疽病例发生的动物炭疽疫情。为总结经验、进一步完善防治措施,现将本次炭疽疫情处理过程报告如下。1材料与方法1.1病例判定和现场调查处理依据GB17015-1997[1]。1.2采用现场流行病学方法评价防制效果。2结果2.1疫情处理经过200… 相似文献
96.
目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤(ALI)犬肺组织内细胞凋亡及相关基因表达的变化及意义.方法 制备胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI犬模型作为实验组,以单纯胸部开放伤犬作为对照组.采用TUNEL法检测实验组及对照组犬肺组织细胞凋亡的变化,采用免疫组化检测Fas/FasL、核转录因子(NF-κB)蛋白表达的变化.结果 胸腔海水浸泡致ALI犬肺内肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞凋亡数明显增加,显著高于对照组(P<0.05).实验组犬肺组织内Fas( 2717±312)、FasL( 1994±104)、NF-κB(3651±125)蛋白表达较对照组[(1070±134)、(823±105)、(1116±108)]显著增加(P<0.05).结论 肺内细胞凋亡参与胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI的发病,Fas/FasL是介导肺内细胞凋亡的重要途径之一. 相似文献
97.
制定护理诊断应注意的问题 总被引:1,自引:0,他引:1
制定护理诊断应注意的问题中国医科大学附属二院(110003)丁艳萍,胡敏随着医学模式的转变,责任制护理已广泛深入开展,而计划护理是做好责任制护理的核心。护理计划制定的科学与否,决定于护理诊断的准确性。只有使护理诊断准确、科学、完善,才能提高责任制护理... 相似文献
98.
目的 探讨特布他林对海水浸泡的人肺泡上皮细胞(A549)钠水转运通道的影响.方法 将常规培养的A549细胞分为海水处理(SG)组、特布他林(20 μmol/L孵育6h)处理(TG)组和阴性对照(NG)组.采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡和坏死情况,Western blotting法检测钠钾泵α1亚单位(Na+/K+-adenosine triphosphatase-α1,NKA-α1)、钠通道α亚单位(epithelail sodium channds-α,α-ENaC)的表达,水解比色法检测Na+-K+-ATP酶(Na-/K+-exchanging ATPase,NKA)活性.结果 MTT法及流式细胞仪检测结果均显示,特布他林处理对海水孵育后细胞的存活率无影响.NG组的NKA-α1和α-ENaC蛋白表达显著高于SG组(P<0.01)和TG组(t=3.71,3.78,P<0.01),TG组显著高于SG组(t=2.58,2.64;P<0.05).与NG组NKA酶活性[(31.298±5.779)μmol/(mg·h)]比较,SG组[(14.211±3.885)μmol/(mg·h)]和TG组[(19.521±1.648)μmol/(mg·h)]明显降低(t=2.54,2.71;P<0.05);TG组的NKA酶活性[(19.521±1.648)μmol/(mg·h)]较SG组升高(t=2.51,P<0.05).结论 特布他林不影响人肺泡上皮细胞存活,并且可以抑制海水浸泡引起的α-ENaC、NKA-α1含量及NKA活性的下降. 相似文献
99.
100.
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激及氯沙坦干预对足细胞小窝蛋白1(caveolin-1)表达的影响,探讨caveolin-1在足细胞损伤中的作用.方法 体外培养永生化小鼠足细胞(MPC),AngⅡ(10-6mol/L)刺激不同时间(3 h、6h、12 h和24 h);Losartan(10-6 mol/L)提前预处理3h后与AngⅡ(10-6 mol/L)共孵育6h,Hoechst-33342检测足细胞凋亡率,Western-blot法检测各组细胞caveolin-1蛋白表达,免疫荧光检测caveolin-1及其磷酸化水平.结果 ①AngⅡ刺激3h,足细胞即开始发生凋亡,随着刺激时间的延长,足细胞凋亡明显增多(P<0.05).②AngⅡ刺激不同时间caveolin-1表达总量无明显改变(P>0.05),从3h开始,caveolin-1磷酸化水平明显增高(P<0.05).③Losartan干预后caveolin-1磷酸化水平明显降低(P<0.05).结论 caveolin-1可能在AngⅡ诱导的足细胞损伤中发挥着重要的作用. 相似文献