环孢素A对心肌细胞凋亡的影响

目的探讨环孢素A治疗急性排斥反应的作用机制.方法采用Ono方法建立SD大鼠心脏移植排斥反应动物模型,将实验分为两组:对照组n=10,未进行任何治疗;环孢霉素A(CsA)组:n=20,术后1～7 d腹腔内注射CsA 10mg/(kg*d).采用ELISA法测定术后IL-2的含量,采用Tunel法检测心肌细胞凋亡,并计算凋亡指数.结果两组移植物存活时间为7.25 d±0.71 d和19.4 d±2.07 d,实验组比对照组延长12 d(P<0.01).实验组术后IL-2含量明显减少,与对照组相比较差异有显著性(P<0.05).两组中心肌细胞凋亡指数分别为2.84±1.48和0.54±0.19(P<0.0001).结论 CsA通过抑制IL-2的分泌和心肌细胞凋亡,发挥抗排斥作用.     

动脉血酮体比率测定对预测肝癌手术风险的临床价值

本文测定３２例原发性肝癌病人术前及术后第１、３、５、７天的动脉血酮体比率（ＡＫＢＲ）、凝血酶原时间（ＰＴ）、谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）和胆红素（ＳＢ）（包括直接胆红素（ＤＳＢ）和总胆红素（ＴＳＢ），并以７例慢性结石性胆囊炎病人作为对照。结果：①术前ＡＫＢＲ≥０．７者，肝脏储备功能佳，能耐受各类肝切除术，术后并发症发生率少；ＡＫＢＲ≤０．４，肝脏储备功能极差，无法耐受任何方式的肝脏手术，死亡率高。②ＡＫ     

乌司他丁在肝切除中的保护作用

目的 探讨乌司他丁对肝切除术后肝功能的保护作用。方法 将临床60例肝癌行肝叶切除术的病人随机分成两组，对照组25例，常规肝切除和护肝治疗；实验组35例，除同对照组治疗之外，术前ld到术后第7天静脉使用乌司他丁20万U。检测两组术前和术后第l、3、5、7天肝功能：胆红素(TB)、谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALJ)。结果 实验组在术中第一肝门阻断10min以上组和右半肝切除病例中，术后AST、ALT以及TB比对照组明显降低，P＜0．05，有统计学意义，并且术后l周内肝功能恢复正常。结论 乌司他丁对肝切除术后肝功能有保护作用。     

肝移植治疗门静脉高压症

肝炎后肝硬化门静脉高压症传统的外科治疗方法为脾切除门奇断流术和门腔静脉分流术,前者解决脾功能亢进和上消化道出血,但是术后仍有一定的再出血率。后者降低门静脉高压,却减少门静脉的入肝血流,诱发肝功能衰竭和肝性脑病。传统的外科治疗方法仅治疗临床并发症,不能解决肝炎后肝硬化。近几年随着外科技术的不断发展,新型器官保存液的研制成功、     

泮托拉唑和西咪替丁治疗急性胰腺炎的疗效比较

目的 比较泮托拉唑和西咪替丁对急性胰腺炎的疗效，评价泮托拉唑在治疗急性胰腺炎过程中的价值。方法 选择同期住院的急性胰腺炎患者,随机分为西咪替丁治疗组和泮托拉唑治疗组; 2组予以常规治疗的基础上分别予以西咪替丁和泮托拉唑制酸治疗。观察2组的疗效（包括腹痛缓解天数、血淀粉酶恢复正常时间和平均住院天数）及其副作用发生情况。结果 临床观察显示西咪替丁治疗组和泮托拉唑治疗组腹痛缓解天数、血淀粉酶恢复正常时间和平均住院天数分别为3.1±0.6vs 2.3±0.7d，4.4±1.2vs 3.2±1.7d和20±4.5vs 18±3.1d，2组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。泮托拉唑治疗过程中无明显副作用。结论在急性胰腺炎的综合治疗过程中，泮托拉唑对急性胰腺炎的治疗作用明显，宜优先选用     

表观遗传学与肝癌关系的研究进展

肝细胞肝癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）简称肝癌,是人类最常见的恶性肿瘤之一.我国是肝癌的高发区,发病人数居首位,死亡率在各种恶性肿瘤中占据第二位.它是一种容易侵袭转移的恶性肿瘤,临床就诊者多属中晚期病人,手术切除率低.未经治疗的肝癌患者5年生存率极低,大约0～14％[1],即使早期切除,术后5年复发率也在60％以上,小肝癌仍达40％ ～ 50％[2].其主要发病原因是肝炎病毒（HBV、HCV）感染,黄曲霉毒素、过量酒精摄入及遗传性肝硬化也可导致肝癌发生,但发病机制尚不清楚.过去认为环境因素作用导致遗传学改变是肿瘤发生的主要原因,但大量的研究表明,在肝癌发生过程中,只有少数癌基因或抑癌基因发生突变.近年来,表观遗传学（Epigenetics）的兴起为解答这些问题提供了新思路.本文就DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNA调控与肝癌关系的研究进展作一综述.     

DKK-3和WIF-1基因启动子甲基化状态与肝细胞癌的关系研究

目的探讨DKK-3和WIF-1基因启动子甲基化状态与肝细胞癌发生的相关性。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应检测33例肝细胞癌及相应的癌旁组织和20例正常对照肝组织中DKK-3和WIF-1基因启动子甲基化状态。分析上述组织中两种基因甲基化状态与临床资料的关系。结果DKK-3和WIF-1基因在癌组织中甲基化率明显高于癌旁组织和正常组织（P〈0．05,P〈0．05）,而癌旁组织和正常组织中DKK-3和WIF-1基因甲基化率相比无明显差异;癌组织中DKK-3基因甲基化与临床资料中年龄及肝硬化有关;癌组织中WIF-1基因甲基化与临床资料中乙肝表面抗原、肝硬化有关。结论DKK-3和WIF-1基因启动子甲基化与HCC的发生相关;DKK-3和WIF-1基因致肝细胞癌的发生机制可能与肝硬化致肝细胞癌的发生机制不尽相同,两者是否有相互作用尚不清楚。