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过敏煎加减治疗荨麻疹 总被引:3,自引:0,他引:3
过敏煎为名老中医诸谌予的经验方,具有御卫固表,抗过敏作用,临床应用范围极广[1].我们应用本方加减治疗荨麻疹,疗效满意. 1 临床资料 1.1 一般资料本组86例均为1999年1月至2001年12月的门诊患者,其中男40例,女46例;年龄最大68岁,最小4岁,平均32岁.病程最长3年,最短2天,大多在2周至2个月之间. 相似文献
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<正> 水和电解质是人体生命必不可缺的物质,是细胞代谢、血液循环及维持人体内环境稳定的基础。因此,水和电解质经常保持着相对的恒定,以维持人体内的各种生理功能。但是,这种恒定常常受疾病的影响而发 相似文献
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目的: 在初步分析人、食蟹猴和猪CD3蛋白同源性的基础上,建立利用人源性CD3抗体诱导食蟹猴外周血T淋巴细
胞的体外分离培养技术。 方法: 从NCBI 查询获取人类、食蟹猴和猪CD3蛋白各自的氨基酸序列,并用DNAMAN 软件进行序列
比对、同源性分析和构建系统进化树。Western blotting检测三种T细胞膜上CD3蛋白的表达水平。分离健康食蟹猴PBMC,分为
3组,A组加入抗人CD3抗体单刺激、B组加入IL-2单刺激、C组加入抗人CD3抗体和IL-2共刺激。倒置显微镜下观察细胞生
长状态并计数,绘制细胞生长曲线,锥虫蓝染色检测细胞活性,流式细胞术检测T细胞表面标志物CD3、CD4、CD8的表达。 结
果: 食蟹猴、猪的CD3蛋白氨基酸序列与人类的同源性分别为86.9% 、65.6%,T细胞膜上CD3蛋白的表达量分别为人的79%、
17%。A组细胞不增殖;C组细胞增殖能力、细胞活性及CD3表达率[(93.8±3.6)% vs (70.3±4.7)%,P<0.01]均显著高于B组,细胞
生长曲线呈S形,符合Logistic生长曲线;C组T细胞高表达CD3,T细胞纯度较高,且CD8 + T 细胞占比较多。 结论: 食蟹猴外周血
T淋巴细胞膜表面能表达和人同源性很高的CD3蛋白,在人源性CD3抗体、IL-2和1%PHA共刺激下能诱导食蟹猴外周血T淋巴
细胞的增殖分化,获得生长状态良好、增殖能力强、纯度较高的T淋巴细胞。 相似文献
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[摘要] 目的:研究与羊膜上皮细胞(amniotic epithelial cells,AEC)共培养对羊膜间充质干细胞(amniotic mesenchymal stem cells,AMSC)生物学特性的影响,并探讨基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor-1, SDF-1)/CXCR4 轴在AMSC 归巢、迁移过程中的作用。方法:从人羊膜中分别分离、培养AMSC和AEC,进行扩增及鉴定。实验设AMSC与AEC共培养组、无血清AMSC培养组以及血清AMSC培养组,培养24、48、72 h 后,通过CCK-8 及锥虫蓝实验检测AMSC细胞增殖活性,免疫荧光流式细胞术和Real-time PCR检测CXCR4 mRNA的表达水平,细胞迁移实验检测AMSC细胞体外迁移能力。结果:48、72 h 共培养组及血清培养组细胞增殖活性及增殖率均高于无血清培养组(P<0.05);共培养组与无血清培养组AMSC细胞的CXCR4 mRNA和蛋白表达明显高于血清培养组(P<0.05),两组AMSC细胞依赖迁移能力明显高于血清培养组(P<0.05)。结论:与AEC共培养的AMSC细胞仍具备间充质干细胞的基本生物学特性,且能保持良好的增殖活性,共培养能上调AMSC表面CXCR4,并在体外增强其迁移能力。 相似文献
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目的:探究温针灸对糖尿病周围神经病变(DPN)患者神经传导及血糖代谢的影响。方法:选取2016年1月至2018年1月内蒙古医科大学第三附属医院收治的DPN患者80例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。对照组给予患者降糖药物阿卡波糖片和甲钴胺片。观察组在对照组的基础上进行温针灸治疗,记录并比较2组患者治疗前后的血糖变化、神经传导功能以及Toronto积分。结果:观察组患者的治疗有效率为85.00%,对照组患者的治疗有效率为70.00%,观察组治疗有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,2组患者的空腹血糖值、餐后2 h血糖值、Toronto积分在治疗后下降,差异有统计学意义(P0.05),且观察组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、Toronto积分显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。2组患者的正中神经、腓总神经感觉传导速度增加,且观察组患者的正中神经、腓总神经感觉传导速度显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:温针灸可以通过降低DPN患者的空腹血糖值、餐后2 h血糖值、Toronto积分,增强正中神经、腓总神经感觉传导速度而发挥治疗作用,且比口服甲钴胺片的疗效较好。 相似文献
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甲磺酸阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞增殖的抑制作用及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 检测阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的抑制作用,探讨其可能的作用机制及其影响的信号通路.方法 MTT方法检测不同浓度(0、0.5、1、1.5、2 μmol/L)的阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的毒性作用,并设置卡培他滨阳性对照组;Annexin V-FITC/PI双染法检测上述不同浓度的阿帕替尼处理后结肠癌HCT-116细胞的凋亡情况,实时荧光定量PCR及Western Blotting技术检测其对凋亡相关基因及蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3的影响,Western blotting技术检测其对Akt、p-Akt、Erk 1/2和p-Erk1/2蛋白表达的影响.结果 MTT细胞毒性检测结果表明,阿帕替尼在体外能有效抑制HCT-116细胞的增殖,IC50为1.335 μmol/L.Annexin-V/PI双染法细胞凋亡检测结果表明,阿帕替尼能显著的诱导HCT-116细胞凋亡,并且呈浓度依赖性实时荧光定量PCR和Western blotting结果表明,阿帕替尼可以诱导促凋亡基因 Bax和Caspase-3的表达,并抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达.Western blotting检测信号通路蛋白的结果表明,在阿帕替尼处理后p-Akt 和p-Erkl/2的表达显著降低,而Akt和Erk总蛋白水平没有变化.结论 阿帕替尼可通过抑制MAPK/Erk、PI3K/Akt信号转导通路来实现诱导细胞凋亡,从而达到抑制HCT-116细胞增殖的目的. 相似文献