MR T1WI纹状体高信号表现分析

目的探讨纹状体MRT1WI高信号病变的影像表现，并结合文献讨论其发生机制及病理改变。资料与方法回顾性分析32例纹状体MRT1WI高信号病变的影像表现，包括亚临床性肝性脑病，钙化、脑梗死及CO中毒性脑病。结果亚临床性肝性脑病患者表现为多个部位的T1WI高信号，主要累及部位有苍白球，壳核，中脑红核周围，T2WI及CT上未见异常，T2WI梯度回波上呈明显或较低信号；钙化表现为纹状体对称的T1WI高信号，其信号强度不均匀，T2WI上表现为稍低、等或高信号，CT表现为高密度；脑梗死后病变表现为纹状体点片状T1WI高信号，T2WI上可见比，T1WI上范围大的高信号；CO中毒性脑病表现为双侧纹状体对称性T1WI高信号，其信号强度不均匀，主要累及苍白球，T2WI上其周围深部白质可见大片状高信号。结论纹状体T12I高信号主要与金属顺磁性物质（锰、钙、铁等）的沉积有关。结合临床表现及实验室检查可以做出正确地诊断与鉴别诊断。     

运动疲劳对大鼠新纹状体神经元电活动的影响

目的:观察运动疲劳大鼠新纹状体神经元自发放电情况,探讨运动疲劳产生的中枢机制.方法:采用胞外玻璃微电极技术,对运动疲劳前后大鼠新纹状体神经元自发放电频率、神经元动作电位时程及动作电位发放形式进行记录,并对放电神经元的分布规律进行分析.结果:(1)在记录到的运动疲劳组大鼠新纹状体神经元中,19%自发放电频率>10Hz,而对照组仅有6%,两组相比存在显著差异(P<0.05);(2)运动疲劳组大鼠新纹状体神经元除观察到规则单脉冲放电、不规则单脉冲放电、单脉冲与爆发式并存的放电形式外,还观察到规则爆发式放电,其串间隔集中在140～210ms;(3)运动疲劳组高频自发放电的神经元主要集中在新纹状体的外侧深部区域. 结论:运动疲劳后新纹状体神经元自发放电频率发生改变,高频放电神经元数量明显增加.结果提示运动疲劳后神经元放电形式发生改变,可能与神经元胞内钙离子浓度升高相关.     

成年大鼠纹状体神经干细胞体外提纯及检测

目的建立成年大鼠纹状体区神经干细胞的体外提纯方法,并进行纯度检测。方法将成年大鼠的纹状体组织制成单细胞悬液,通过磁性分离系统从细胞悬液中分离出神经干细胞,并以流式细胞仪检测其纯度。结果提纯而来的细胞经干细胞特异性Nestin荧光染色后在荧光显微镜下可见细胞呈圆形且发出绿色荧光,经流式细胞仪检测Nestin荧光染色阳性率87.5 % ±2.5 %。结论利用磁性分离技术可成功将成年大鼠纹状体组织中的神经干细胞提纯。     

遍地金提取物对大鼠脑纹状体突触体[3H]-多巴胺重摄取抑制试验

目的:评价遍地金提取物对大鼠脑纹状体突触体[3H]-多巴胺重摄取的抑制作用。方法:通过大鼠脑纹状体突触体[3H]-多巴胺重摄取抑制实验,测定其重摄取量cmp及抑制百分率,以评价待试物对多巴胺重摄取的抑制活性。结果:遍地金组平均抑制百分率为65％,IC50=113.25mg·ml-1;St.John's Wort组平均抑制百分率为61％,IC50=28.29mg·ml-1。结论:遍地金提取物与在欧美上市的药物 St.john's Wort均抑制大鼠脑纹状体突触体[3H]-多巴胺重摄取,二者差异无统计学意义。     

帕金森病纹状体神经元bcl-2/bax的蛋白表达研究

目的 研究帕金森病中纹状体神经元损伤的可能机制。方法 运用免疫组织化学染色法，对比观察bcl-2、bax在帕金森病（PD）大鼠和正常对照组大鼠纹状体神经元中表达征象。采用图像分析技术，定量测定bcl-2、bax的阳性细胞的吸光度（A值）。结果 PD组右侧纹状体神经元bcl-2表达量（A值）较左侧和正常对照组左右侧显著性降低（P＜0．01）；bax表达量较左侧和正常对照组左右侧显著性升高（P＜0．01）；正常对照组左右侧纹状体神经元bcl-2、bax表达量没有显著差异（P＞0．05）。结论 PD中纹状体神经元凋亡过度发生，可能是其损伤机制之一。     

芳香族氨基酸脱羧酶转基因骨骼肌细胞脑内移植后对纹状体区多巴胺含量的影响

目的探讨帕金森病(PD)大鼠模型脑内移植人类神经元性芳香族氨基酸脱羧酶(AADC)基因对PD的治疗作用及其在左旋多巴(L-dopa)治疗过程中的地位,并检测脑内多巴胺含量的变化.方法将pCDNA3-AADC转染的原代培养的骨骼肌细胞,移植于SD大鼠PD模型毁损侧纹状体,并在此基础上予以外源性 L-dopa 10 mg·kg-1·d-1腹腔内注射,分别观察基因治疗前后以及结合给予外源性L-dopa前后各组动物病理性旋转行为的改善,并行高效液相电化学法检测脑内多巴胺(DA)含量.结果 AADC转基因骨骼肌细胞脑内移植后,实验组PD模型大鼠旋转行为较前明显改善,并可持续15周以上,尤以第11周时最为明显,约为64.6%(P<0.05),结合外源性L-dopa治疗后动物模型的旋转行为有更进一步的改善,达到86.5%;脑内DA含量测定证实,PD模型鼠脑内AADC水平较健康鼠明显降低,仅(2 119.0±47.2) ng/mg,约为健康鼠的31.0%;在补充了AADC后,脑内纹状体区DA含量则显著提高,达到(3 907.5±56.3) ng/mg;结合补充外源性L-dopa后,脑内DA的水平得到进一步提高达(5 443.0±78.7) ng/mg.结论脑内植入AADC转基因骨骼肌细胞,增加了脑内AADC基因的表达,可有效改善帕金森病大鼠的旋转行为,并可通过增加对L-dopa的脱羧作用而提高其治疗效果,有助于在低剂量上长期维持L-dopa的疗效,减轻L-dopa治疗中的不良反应.     

偏侧帕金森病猴模型黑质和纹状体一氧化氮合酶表达的变化

目的探讨偏侧帕金森病（PD）猴模型黑质和纹状体一氧化氮合酶（NOS）表达的变化。方法对3只恒河猴经单侧颈内动脉注射1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）制备成偏侧PD猴模型后，应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶（NADPH．d）组化染色方法观察偏侧PD猴黑质和纹状体NOS阳性神经元表达的变化，并与正常猴比较。结果偏侧PD猴MPTP毁损侧的黑质和纹状体的NOS阳性神经元数目较毁损对侧和正常猴明显增加（均P〈0．01），毁损对侧的黑质和纹状体NOS阳性神经元数目与正常猴比较差异无统计学意义。结论偏侧PD猴黑质和纹状体NOS阳性神经元增多，由此引起一氧化氮（NO）合成和释放增多，可能对黑质和纹状体神经元的变性和死亡起重要作用。     

β射线照射后成年大鼠纹状体内S-100及OX-42的表达

纹状体属于端脑基底核内的一个神经核团，在维持正常的肌肉紧张度方面起重要作用，胶质细胞参与纹状体生理及病理过程，S-100是酸性钙结合蛋白，主要在中枢神经系统中的胶质细胞内表达，S-100具有神经保护功能，它可以提高神经元的存活率，促进胶质细胞伸出神经突起。OX-42在中枢神经系统中的小胶质细胞中特异表达，可以将OX-42阳性细胞按形态分为静止形小胶质细胞、     

帕金森病凋亡机制的研究

帕金森病(PD)是一种常见的老年性中枢神经系统的退行性疾病,其主要病理变化是中脑黑质和黑质纹状体通路多巴胺能神经元的变性和丢失.目前,人们对PD的发病机制仍未明确,但越来越多的研究表明PD的发生是遗传易感性与外环境因素共同作用的结果,并且选择性多巴胺能神经元的损害和丧失与神经元凋亡密切相关,因此,凋亡学说成为近年来研究PD发病机制的热点之一.