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81.
骨筋膜室综合征是四肢骨筋膜室的肌肉和神经组织因急性严重缺血而发生的一系列病理改变,主要是不同程度的肌肉坏死与神经变性,从而引起的相应的临床症状或体征。若不及时诊断和处理,可迅速发展为坏死和坏疽,造成肢体残废、甚至危及生命。2003年8月19日,我科收治了1例因外伤导致骨筋膜室综合征患者,通过海上救援行动争取了宝贵的时间,及时有效地护理及术后功能锻炼,使患者不仅保住了患肢而且肢体的功能得以完全恢复。现将护理体会报告如下。 相似文献
82.
根据统计,在我国嗜酒人群日益增多,饮酒量日益加大。每天酒精摄入量80g,连续10年,便可引起酒精性肝硬化。长期过度饮酒,可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化。长期过量饮酒造成除肝脏损害以外,也可造成脑神经组织等身体各器官的严重损伤。现将酒精性肝硬化病人的护理介绍如下。[第一段] 相似文献
83.
目的观察低剂量1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对小鼠黑质多巴胺能神经元α-突触核蛋白表达的影响。方法C57BL小鼠腹腔注射MPTP20mg/kg体重,每周注射1次连续3周,观察小鼠行为改变,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹法、免疫组化染色检测α-突触核蛋白表达,荧光双标染色观察多巴胺能神经元内α-突触核蛋白聚集。结果与注射生理盐水组相比,注射MPTP组小鼠出现暂时性躯干震颤、竖毛、动作减少等;α-突触核蛋白基因表达百分比(79·5%±0·8%,生理盐水组为19·2%±3·3%,P<0·05)及蛋白表达百分比(82·2%±4·1%,生理盐水组为18·5%±1·0%,P<0·05)均明显增加;黑质部酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数减少,α-突触核蛋白阳性细胞数增加;α-突触核蛋白与硫磺素S、TH与硫磺素S复合定位染色的阳性细胞数均升高。结论低剂量MPTP可诱导小鼠行为改变,黑质多巴胺能神经元α-突触核蛋白表达升高,并出现蛋白聚集。 相似文献
84.
据估计,未来10年将有850万的人罹患急性脑卒中,在这些患者中,将有150万的人死于卒中发病后6个月以内,剩余患者中的1/3将因卒中后遗症而致残.我国每年死于脑卒中的患者超过100万,在现有的400多万卒中患者幸存者中,致残率高达75%,其中的40%严重残废.药物治疗急性脑卒中的未来发展方向是受伤脑组织脑血管的重建,以及进一步减轻大脑神经组织的损伤. 相似文献
85.
紫杉醇是90年代应用较多的治疗晚期卵巢癌的有效新药。它是一种新型的具有抗微管作用的抗肿瘤药物,是从紫杉的树皮中提取的,它可通过促进纺锤体外微管蛋白亚单位的聚合而促进微管的装配;即使在正常微管装配所需要的介质(如三磷酸鸟甘,GTP)缺失的情况下也可产生这种作用,从而形成稳定的、无功能的微管。通过干扰微管系统中的动态平衡,使细胞停止在细胞周期G2晚期和有丝分裂期,从而抑制了细胞的复制并使神经组织的功能受到损伤。[第一段] 相似文献
86.
目的:探讨壳聚糖与神经干细胞复合物修复成年SD大鼠完全性脊髓损伤的可行性。方法:制作大鼠脊髓完全缺损模型,在形成的缺损中植入壳聚糖与神经干细胞复合物(实验组),或只植入壳聚糖(对照组),或不加任何材料(空白组),术后2、4、8周灌注取材,观察结果。结果:壳聚糖与神经干细胞复合物在植入SD大鼠脊髓完全缺损模型后,能桥接缺损两端脊髓;其内的神经干细胞能存活、迁移并分化成多种形态的神经组织细胞,并诱导神经轴突向复合材料内生长。结论:壳聚糖与神经干细胞复合物有可能桥接并修复大鼠脊髓完全缺损性损伤。 相似文献
87.
88.
突触是神经冲动定向传导的重要结构,在神经细胞的胞体周围和树突上,可见到很多突触。在银染的光镜标本中,显示突触常用Cajal氏法及Golgi-ДeиHeka法,后一方法因固定液中含有亚砷酸,可提高神经组织对银染的亲合力,对突触的显示较为可靠。Cajal氏法系银浸块染,在显示上不甚稳定, 相似文献
89.
130年前,德国病理学家Cohnheim首次提出骨髓中存在间充质细胞。但直到20世纪70年代,才由Friedenstein等将其分离,证实这是一种贴壁生长的纺锤形的成纤维样集落形成单位。1991年被Caplan正式命名为骨髓间充质干细胞 (mesenchymal stem cells,MSCs)。MSCs是中胚层起源的原始 相似文献
90.
目的研究左旋多巴诱发异动症(levodopa-induced dyskinesias,LID)大鼠纹状体内前强啡肽原(prodynorphin,PDyn)基因表达与DARPP-32蛋白磷酸化状态的变化,探讨LID时直接通路过度活化的机制。方法6-羟多巴胺(6-OHDA)大鼠模型应用左旋多巴治疗28 d诱发LID大鼠模型。采用原位杂交技术检测PDyn mRNA水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹技术检测LID大鼠纹状体内总DARPP-32的mRNA与蛋白表达及其Thr-34位点磷酸化水平。结果LID大鼠毁损侧PDyn mRNA表达(0.3662±0.0625)较对照组(0.2085±0.0573)及L-dopa治疗组(0.2235±0.0582)明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。LID大鼠毁损侧Thr-34位点磷酸化的DARPP-32蛋白水平(1075.2±103.3)较对照组(198.7±49.5)及L-dopa治疗组(213.9±58.9)明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论DARPP-32蛋白的Thr-34位点的磷酸化水平的改变是LID时多巴胺D1受体介导的直接通路异常活化的关键因素之一。 相似文献