Biotinylated dextran amine as a neural tracer in the rat corticospinal tract *★

BACKGROUND： The corticospinal tract is the core structure of cerebral control of extremity movement and plasticity, which are prerequisites for movement rehabilitation after brain injury. The measurement and assessment of plasticity changes within the corticospinal tract has become one of the key goals in this field. OBJECTIVE： To explore the effects of biotinylated dextran amine （BDA） as a neural tracer in the rat corticospinal tract and the possibilities of assessing plasticity within the corticospinal tract. DESIGN： An observational experiment. SETTING： Department of Acupuncture of Chinese Medical College, Chongqing Medical University, Department of Neurology, the Second Affiliated Hospital, Chongqing Medical University. MATERIALS： Eighteen male adult Sprague Dawley （SD） rats of clean grade, weighing 200-250 g, were provided by the experimental animal center of Chongqing Medical University. The animal procedures in this study were in accordance with the animal ethics standards. BDA was provided by Vector Laboratories Company （USA, catalogue Sp- 1140; serial number R0721 ）. METHODS. This experiment was performed in the Laboratory of Chongqing Medical University between September and December 2006. Adult SD rats were used in the experiment and 15% BDA was injected slowly with a mini-syringe through two round （3 mm diameter） holes into the left sensory and motor cortex. The center of one hole was located 3 mm anterior from the anterior fontanel and 1.5 mm left of the midline; the second hole was located 1.5 mm posterior from the anterior fontanel and 4 mm left of the midline. Three injections were made at each hole at three different levels： 1.4, 1.2, and 1 mm ventral from the surface of the flat skull. After 14 days, the brains and spinal cords were removed and frozen. Sections were cut on a cryostat and BDA transportation absorbed by axons was observed under a fluorescence microscope. MAIN OUTCOME MEASURES： Axonal absorption and transportation of BDA was observed under fluorescence     

前颅底硬膜外入路治疗脑脊液鼻漏

目的 总结20例脑脊液鼻漏的临床资料,探讨前颅底硬膜外入路手术治疗脑脊液鼻漏的方法.方法 本组共20例脑脊液鼻漏患者,其中前颅底骨折19例,鼻部脑膜脑膨出1例,采用经颅底前硬膜外入路行脑脊液漏修补术.结果 术中15例迁延性鼻漏患者、5例急诊患者有前颅底骨折、硬脑膜破损.20例全部治愈,无手术并发症.结论 神经组织经颅底缺损疝出导致黏膜、硬膜、蛛网膜难以修复,是外伤后牵延性脑脊液鼻漏不能自愈的重要病理机制.前颅底硬膜外入路修补脑脊液鼻漏疗效可靠,值得推广应用.     

精神分裂症患者伏隔核的DARPP-32及其磷酸化水平

目的探讨DARPP32蛋白及其苏氨酸磷酸化水平和精神分裂症症状的关系。方法取17例精神分裂症患者(I型7例,Ⅱ型10例)和9例对照组的脑组织,蛋白质免疫印迹法测定伏隔核中DARPP32、34PDARPP32和75PDARPP32的水平。结果在脑的伏隔核,对照组、I型组、Ⅱ型组的DARPP32分别为(100.0±7.3)、(70.8±4.7)和(96.2±5.8),(单因素方差分析P<0.05);34PDARPP32分别为(100.0±8.7)、(66.3±7.0)和(102.0±9.2),(单因素方差分析,P<0.05);而75PDARPP32分别为(100.0±19.9)、(79.8±7.0)和(118.1±22.0),(单因素方差分析,P>0.05)。结论DARPP32及其在34苏氨酸磷酸化程度的减少和精神分裂症的阳性症状有关。     

脊髓损伤激活的星形胶质细胞在组织保护和功能恢复中的作用

神经组织损伤后相关基因的表达发生变化。在细胞分化、增生以及瘢痕形成等过程中均伴随着星形胶质细胞不同程度的改变 ( Eddleston M & Mucke L.Neuroscience,1993;5 4 :15 - 36 ;Eng L F & Ghirnikar RS.BrainPathol,1994 ;4 :2 2 9- 2 37)。星形胶质细胞能够清除细胞外液的谷氨酸和 K+,产生大量的生长因子和细胞因子并且是潜在的能量来源 ( Kettenm ann H & Ransom BR.Neuroglia,New York:Oxford U P,1995 )。虽然人们早已认识到星形胶质细胞在组织损伤后的修复过程中可能具有重要的影响 ,但到目前为止对其仍了解甚微。本实验采…     

胫腓骨骨折合并骨筋膜室综合征的护理

胫腓骨骨折是骨伤科的常见病,由于小腿的胫腓骨、骨间膜、肌间膜和深筋膜形成的骨筋膜室室壁坚韧缺少弹性,胫腓骨骨折后气滞血瘀或外固定过紧等原因使骨筋膜室的压力急剧增大,阻断室内血流,导致骨筋膜室内的肌肉和神经组织急性缺血。如果观察治疗不及时,可迅速发展成为肌肉坏死     

脑缺血再灌注后神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白变化与神经功能等级评定的关系

背景脑脊液和血浆中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经组织蛋白S-100β含量在脑缺血性损伤时升高的程度能反映脑损伤的程度和预后.目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NSE和S-100β的变化规律及其意义.设计随机对照的研究.地点及对象本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～270 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.方法实验由作者完成.方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用神经等级评分观察脑缺血再灌注后行为功能的恢复,免疫组织化学法检测脑组织中NSE和S-100β的动态变化.主要观察指标各组大鼠皮质区、纹状体NSE,S-100β含量及神经功能评分.结果皮质区、纹状体区的NSE和S-100β免疫阳性反应均于缺血再灌注后12 h明显增强,并随时间变化而逐渐下降,至14 d降至正常水平.神经功能评分再灌注2 h～1 d时为3.00分,再灌注3,7,14 d恢复至1.50分(t=2.60～4.48,P＜0.05).结论脑缺血再灌注损伤后脑组织NSE和S-100β蛋白表达增加,并与神经功能恢复有相关性.     

变色酸2R-亮绿髓鞘染色法在莱姆病病变神经组织检查中的应用

莱姆病是以蜱为传播媒介，伯氏疏螺旋体感染所致的全身多系统感染为特征的传染性疾病。其中以神经系统的损害较为常见。为研究及观察莱姆病病变神经组织形态特点，我课题组于2001年始将变色酸2R-亮绿髓鞘染色法应用于莱姆病脑、脊髓和周围神经组织染色中，取得较佳效果，特介绍如下：     

食蟹猴年龄相关的运动功能减退及其与纹状体多巴胺转运体的关系

目的研究食蟹猴老化过程中运动行为和脑内纹状体多巴胺系统功能变化及两者之间的相关关系。方法选取4岁、10岁和15岁3个年龄组的健康食蟹猴共29只,利用计算机化的网络摄像头视频检测系统和行为分析软件连续采集和分析每个动物8h随意运动活动总量,各年龄组分别选取4只动物用多巴胺转运体(DAT)配体99mTc-TRODAT-1结合单光子发射体层摄影术(SPECT)显像观察脑内纹状体多巴胺转运体放射性摄取率的变化。结果在4岁、10岁和15岁年龄组,8h随意运动活动总量(×106)分别为5·00±1·93,3·28±1·02,2·79±0·67,在10岁和15岁较之4随年龄组分别降低了34·50%和55·71%(P<0·05,P<0·01),但此两个年龄组运动活动总量无显著差异(P>0·05);纹状体99mTc-TRODAT-1放射性摄取率分别为2·98±0·08,2·56±0·12和2·27±0·35,10岁和15岁较之4随年龄组分别降低了14·00%和25·60%,但仅4岁与15岁年龄组存在显著相关关系(P<0·01)。二者均随着年龄的增长呈逐渐减低的趋势,直线回归分析显示两者分别与年龄呈负相关关系(r=-0·57,P=0·001;r=-0·86,P<0·01)。8h随意运动活动总量与纹状体99mTc-TRODAT-1放射性摄取率呈显著的正相关关系(r=0·70,P<0·05)。结论正常食蟹猴老化过程中,脑内多巴胺神经系统功能的减退伴随着运动行为的减少,两者之间的相关关系进一步佐证了运动功能的减退可能是由于纹状体内多巴胺神经元功能减退所致。     

Neurturin基因转染c17.2神经干细胞移植保护帕金森病大鼠模型的实验研究

目的探讨neurturin（NTN）基因转染c17．2神经干细胞脑内移植后对帕金森病大鼠模型的保护作用。方法构建高表达NTN蛋白的NTN-c17．2细胞克隆。实验分成NTN（12只）、空质粒（Mock，9只）和PBS组（9只），分别在各组大鼠的纹状体区移植入NTN-c17．2、Mock-c17．2和PBS，16d后再注入6-羟多巴胺（6-OHDA）。通过免疫组化、原位杂交、旋转行为和神经递质变化观察c17．2神经干细胞的分化，NTN基因的表达和NTN蛋白的保护作用。结果NTN-c17．2细胞移植后，细胞分化但仍持续分泌NTN蛋白。NTN蛋白可逆向运输到黑质，保护酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元免受6-OHDA的损害。动物模型旋转行为动态观测显示NTN的保护作用至少持续了4个月，NTN组要明显好于Mock和PBS组。移植后10个月，NTN和Mock组动物移植侧与健侧纹状体的神经递质如多巴胺浓度比值分别为95％（P〈0．05）和93％（P〈0．05），PBS组为75％。结论用带有NTN基因的神经干细胞移植治疗帕金森病，显示出良好的保护效果。     

骨筋膜室综合征的护理

骨筋膜室综合征是四肢骨筋膜室内的肌肉和神经组织因急性严重缺血而发生的一系列病理改变，主要为不同程度的肌肉与神经变性，从而引起相应的临床症状或体征，若不及时诊断和处理，可迅速发展为坏死或坏疽，造成肢体残废，甚至危及生命。我院骨科自199r7年2月～2002年2月共收治该类患者5例，经精心治疗与护理，均痊愈出院。现将护理体会介绍如下。