人工股骨头置换术在股骨颈骨折治疗中的临床效果

目的分析对股骨颈骨折患者实施人工股骨头置换术治疗方式的临床疗效及对其并发症发作概率的影响。方法选择2017年1月~2019年12月,松原吉林油田医院收治的100例股骨颈骨折患者作为研究对象,并按患者入院日奇偶数,分为观察组(50例,行人工股骨头置换术)和对照组(50例,行全髋关节置换术),对比两组患者治疗情况、术后并发症发作概率情况。结果与对照组相对比,观察组患者的手术时间、术中出血量、术后引流量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组术后并发症总发作率低于对照组术后并发症总发作率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论将人工股骨头置换术应用在股骨颈骨折患者的诊治方式中,可提升其整体治疗效果,减少其术后并发症发作概率,帮助其保持较好的恢复状态,使其在较短时间内恢复较正常的行为活动方式。     

皮肤电导作为癫痫全面性强直-阵挛发作报警指标的可行性研究

目的观察癫痫发作时皮肤电导(EDA)的变化与全面性强直-阵挛发作(GTCs)的匹配性。方法采用Empatica E4传感器收集EDA、肢体运动等多项外周参数,选取每周均有GTCs发作的成年癫痫患者手腕佩戴E4腕表设备时同步进行24 h视频EEG(VEEG)监测。结果 61例成年癫痫患者接受24 h VEEG检查,共监测到9次GTCs发作,均有EDA升高。与无GTCs发作组相比差异有统计学意义(P0.001)。监测到30次部分性发作,EDA无明显变化。肢体运动增快可见于多种发作类型,差异无统计学意义(P0.05)。结论 EDA与GTCs发作有高度一致性,可作为对GTCs发作报警的可穿戴设备重要参数之一。     

发作性睡病145例的临床特征分析

目的通过对145例发作性睡病(NRL)患者的临床特征进行分析,研究中国人NRL的典型临床表现和非典型临床表现,为临床诊治提供重要依据。方法统计自2017年3月至2019年1月于首都医科大学宣武医院神经内科睡眠门诊就诊,并确诊为NRL的145例患者的睡眠障碍临床特征问卷,分析NRL患者的临床特征。结果 145例NRL患者中,其性别比例、起病年龄分布以及典型的临床表现四联症的发生率与国外报道基本一致。而非典型临床表现中,失眠、噩梦、快速动眼期睡眠行为异常(RBD)的发生率远高于国外报道。本研究还发现,情绪障碍也是NRL常见的伴发疾病。结论 NRL除了典型的四联症外,还有很多其它非典型临床症状,临床上需要全面分析这些临床症状,进行综合的治疗。     

急性缺血性脑卒中的诊治

急性缺血性脑卒中的分型有助于确定治疗原则。静脉溶栓治疗及血管取栓治疗是最有效的恢复脑再灌注的特异治疗方法。抗栓治疗、改善循环、降纤、扩容、神经保护、传统医药及对并发症的管理对预后有重要影响。康复治疗是促进卒中患者功能恢复、减少并发症、提高生活质量的重要措施。卒中后应尽早开始二级预防。     

CaBP4基因突变与小儿癫痫的关系

目的 探讨CaBP4基因突变与小儿癫痫的关系。方法 选取2016年3月-2018年3月在本院就诊的儿童癫痫60例,检测CaBP4基因突变分布,分析所有患儿相关的临床资料。结果 60例癫痫患儿中CaBP4基因p.G155D突变阳性患儿为31例,其突变率为51.67%; CaBP4基因未突变患儿29例,未突变率为49.33%。CaBP4基因突变与小儿癫痫的性别无明显关系(P>0.05)。CaBP4基因突变与癫痫患儿的首次发病年龄和月发作频率有关,即CaBP4基因p.G155D突变患儿的首次发病年龄低于CaBP4基因未突变患儿(P<0.05),CaBP4基因p.G155D突变患儿的月发作频率高于CaBP4基因未突变患儿(P<0.05)。CaBP4基因突变与小儿癫痫患儿的发作程度有关,即CaBP4基因p.G155D突变患儿重度癫痫发作的比例高于中度癫痫发作和轻度癫痫发作的比例(P<0.05)。CaBP4基因突变与小儿癫痫发作类型有关,即CaBP4基因p.G155D突变患儿局灶性发作的比例显著高于全面性发作和起源不明的比例(P<0.05)。CaBP4基因突变与癫痫患儿的首次发病年龄、月发作频率、发作程度、发作类型有关(P<0.05),而与癫痫患儿的性别无关(P>0.05)。结论 CaBP4基因p.G155D突变与癫痫患儿的首次发病年龄、月发作频率频率、发作程度、癫痫发作类型有关; 癫痫患儿CaBP4基因p.G155D突变率存在差异。     

内囊预警综合征的临床特点

目的 探讨内囊预警综合征(CWS)常见的高危因素、治疗方案以及可能的发病机制。方法 分析8例内囊预警综合征的临床资料,统计常见的脑血管病高危因素出现的频率,总结每例患者诊治过程以及出院6个月后的随访情况。结果 8例患者平均年龄(57.3±15)岁,男女之比1:1,均有高血压病史,5例有吸烟史,5例有父或母脑卒中史,2例有高脂血症史,1例有糖尿病史; 8例患者共发作35次TIA,持续时间30 s-4 h,7例患者予静脉溶栓或桥接治疗,5例患者DWI见新发病灶,4例在基底节,1例在脑干; 8例患者责任区域大血管未见显著狭窄; 出院6个月后随访MRS评分1～2分,1例DWI无异常患者TIA出现复发。结论 CWS可能属于大动脉硬化所致穿支狭窄或闭塞,在高血压病、吸烟以及有遗传背景的个体中可能更易出现,处于溶栓时间窗内行溶栓治疗可能安全、有效,但进展为脑梗死的机率仍较大,对于出现脑梗死者远期预后尚可,未出现脑梗死者后期仍有TIA再发倾向。     

颞叶癫痫发作间期PET-CT与VEEG检查对致癫灶的诊断价值比较

目的 比较分析颞叶癫痫发作间期正电子发射计算机断层显像（PET-CT）和视频脑电图（VEEG）检查对致癫灶的诊断价值。方法 回顾性分析2016年3月至2018年3月手术治疗的80例单侧颞叶癫痫的临床资料。另选取同期健康体检者30例作为对照。术前进行PET-CT和VEEG监测定位致痫灶，以术中监测结果为定位致痫灶的金标准。利用受试者工作特征（ROC）曲线评价PET-CT放射性分布不对称指数（AI）对颞叶癫痫致癫灶的诊断价值。结果 PET-CT、VEEG确定致癫灶的灵敏度分别为88.73%、47.89%，特异度分别为88.89%、66.67%。颞叶癫痫发作间期病灶侧AI显著高于非病灶侧（P<0.05），同时也显著高于健康体检者颞叶内侧AI（P<0.05）及颞叶外侧AI（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，AI=0.153诊断颞叶癫痫致癫灶的曲线下面积为0.730，95%置信区间在0.544~0.916。结论 颞叶癫痫发作间期PET-CT脑显像定位准确率优于VEEG，对手术治疗准确定位有很高的应用价值，且AI为0.153时诊断癫痫灶的效果最好。     

环磷酸腺苷反应元件结合蛋白与认知功能障碍相关疾病研究进展

目的 基于磷酯酰激醇 3- 激酶 / 蛋白激酶 B（PI3K/Akt）通路探讨氯吡格雷对脑缺血再 灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法 建立脑缺血再灌注大鼠模型，随机分为模型组、氯吡格雷组、 LY294002（PI3K 抑制剂）组、氯吡格雷 +LY294002 组，每组 12 只，另取 12 只 SD 大鼠设为假手术组。分组 处理后，所有大鼠进行神经功能缺损评分并尾静脉取血，处死大鼠，HE 染色检测各组大鼠神经元病理 情况；三苯基氯化四氮唑（TTC）染色检测各组大鼠脑组织梗死面积；ELISA 检测血清中中枢神经特异性 蛋白（S100β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、白细胞介素 -6（IL-6）、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）水平；蛋 白免疫印迹法检测脑组织中 PI3K/Akt 通路蛋白表达情况。结果 与假手术组相比，模型组大鼠脑组织 神经元出现坏死、核收缩变小等病理变化，神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中 S100β、NSE、IL-6 及 TNF-α 水平均明显升高（P＜ 0.05），脑组织中 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 明显降低（P＜ 0.05）；与模型组相 比，氯吡格雷组大鼠神经元病理损伤减轻，神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中 S100β、NSE、IL-6 及 TNF-α 水平均降低（P＜ 0.05），脑组织中 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 升高（P＜ 0.05）；LY294002 组大鼠神 经元病理损伤加重，神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中 S100β、NSE、IL-6 及 TNF-α水平均升高 （P＜ 0.05），脑组织中 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 降低（P＜ 0.05）。与 LY294002 组相比，氯吡格雷 +LY294002 组大鼠神经元病理损伤减轻，神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中 S100β、NSE、IL-6 及 TNF-α 水 平均降低（P＜ 0.05），脑组织中 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 升高（P＜ 0.05）。与氯吡格雷组相比，氯吡格雷 + LY294002 组大鼠神经元病理损伤加重，神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中 S100β、NSE、IL-6 及 TNF-α 水平均升高（P＜ 0.05），脑组织中 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 降低（P＜ 0.05）。结论 氯吡格雷可通 过激活 PI3K/Akt 通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，保护脑组织。     

基于PI3K/Akt通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用

目的基于磷酯酰激醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用.方法建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为模型组、氯吡格雷组、LY294002(PI3K抑制剂)组、氯吡格雷+LY294002组,每组12只,另取12只SD大鼠设为假手术组.分组处理后,所有大鼠进行神经功能缺损评分并尾静脉取血,处死大鼠,HE染色检测各组大鼠神经元病理情况;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑组织梗死面积;ELISA检测血清中中枢神经特异性蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法检测脑组织中PI3K/Akt通路蛋白表达情况.结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经元出现坏死、核收缩变小等病理变化,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均明显升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt明显降低(P<0.05);与模型组相比,氯吡格雷组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05);LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).与LY294002组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05).与氯吡格雷组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).结论氯吡格雷可通过激活PI3K/Akt通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护脑组织.     

以短暂性脑缺血发作为首发症状的蛛网膜下腔出血1例报告

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)是一种致死率极高的脑血管疾病,约占所有脑卒中的5%~10%,其中动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoidhemorrhage, aSAH)约占所有SAH 的80%[1],及时识别和早期治疗可改善患者临床预后。此类疾病通常表现为突发剧烈头痛并贯穿整个病程,可伴有恶心呕吐、颈项强直、局灶性神经功能障碍等症状。但是在部分患者中,临床表现并不典型,因此常常被误诊而延误病情。以类似短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA)为首发症状的非动脉瘤性SAH 在国内外已有报告[2-3]。但目前以此为首发症状的aSAH在国内外尚未见报告,现报告1 例以TIA 为首发症状的aSAH 病例,为非典型表现SAH的诊断提供一定借鉴。