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51.
目的通过对145例发作性睡病(NRL)患者的临床特征进行分析,研究中国人NRL的典型临床表现和非典型临床表现,为临床诊治提供重要依据。方法统计自2017年3月至2019年1月于首都医科大学宣武医院神经内科睡眠门诊就诊,并确诊为NRL的145例患者的睡眠障碍临床特征问卷,分析NRL患者的临床特征。结果 145例NRL患者中,其性别比例、起病年龄分布以及典型的临床表现四联症的发生率与国外报道基本一致。而非典型临床表现中,失眠、噩梦、快速动眼期睡眠行为异常(RBD)的发生率远高于国外报道。本研究还发现,情绪障碍也是NRL常见的伴发疾病。结论 NRL除了典型的四联症外,还有很多其它非典型临床症状,临床上需要全面分析这些临床症状,进行综合的治疗。 相似文献
52.
急性缺血性脑卒中的分型有助于确定治疗原则。静脉溶栓治疗及血管取栓治疗是最有效的恢复脑再灌注的特异治疗方法。抗栓治疗、改善循环、降纤、扩容、神经保护、传统医药及对并发症的管理对预后有重要影响。康复治疗是促进卒中患者功能恢复、减少并发症、提高生活质量的重要措施。卒中后应尽早开始二级预防。 相似文献
53.
目的 探讨CaBP4基因突变与小儿癫痫的关系。方法 选取2016年3月-2018年3月在本院就诊的儿童癫痫60例,检测CaBP4基因突变分布,分析所有患儿相关的临床资料。结果 60例癫痫患儿中CaBP4基因p.G155D突变阳性患儿为31例,其突变率为51.67%; CaBP4基因未突变患儿29例,未突变率为49.33%。CaBP4基因突变与小儿癫痫的性别无明显关系(P>0.05)。CaBP4基因突变与癫痫患儿的首次发病年龄和月发作频率有关,即CaBP4基因p.G155D突变患儿的首次发病年龄低于CaBP4基因未突变患儿(P<0.05),CaBP4基因p.G155D突变患儿的月发作频率高于CaBP4基因未突变患儿(P<0.05)。CaBP4基因突变与小儿癫痫患儿的发作程度有关,即CaBP4基因p.G155D突变患儿重度癫痫发作的比例高于中度癫痫发作和轻度癫痫发作的比例(P<0.05)。CaBP4基因突变与小儿癫痫发作类型有关,即CaBP4基因p.G155D突变患儿局灶性发作的比例显著高于全面性发作和起源不明的比例(P<0.05)。CaBP4基因突变与癫痫患儿的首次发病年龄、月发作频率、发作程度、发作类型有关(P<0.05),而与癫痫患儿的性别无关(P>0.05)。结论 CaBP4基因p.G155D突变与癫痫患儿的首次发病年龄、月发作频率频率、发作程度、癫痫发作类型有关; 癫痫患儿CaBP4基因p.G155D突变率存在差异。 相似文献
54.
目的 探讨内囊预警综合征(CWS)常见的高危因素、治疗方案以及可能的发病机制。方法 分析8例内囊预警综合征的临床资料,统计常见的脑血管病高危因素出现的频率,总结每例患者诊治过程以及出院6个月后的随访情况。结果 8例患者平均年龄(57.3±15)岁,男女之比1:1,均有高血压病史,5例有吸烟史,5例有父或母脑卒中史,2例有高脂血症史,1例有糖尿病史; 8例患者共发作35次TIA,持续时间30 s-4 h,7例患者予静脉溶栓或桥接治疗,5例患者DWI见新发病灶,4例在基底节,1例在脑干; 8例患者责任区域大血管未见显著狭窄; 出院6个月后随访MRS评分1~2分,1例DWI无异常患者TIA出现复发。结论 CWS可能属于大动脉硬化所致穿支狭窄或闭塞,在高血压病、吸烟以及有遗传背景的个体中可能更易出现,处于溶栓时间窗内行溶栓治疗可能安全、有效,但进展为脑梗死的机率仍较大,对于出现脑梗死者远期预后尚可,未出现脑梗死者后期仍有TIA再发倾向。 相似文献
55.
目的 比较分析颞叶癫痫发作间期正电子发射计算机断层显像(PET-CT)和视频脑电图(VEEG)检查对致癫灶的诊断价值。方法 回顾性分析2016年3月至2018年3月手术治疗的80例单侧颞叶癫痫的临床资料。另选取同期健康体检者30例作为对照。术前进行PET-CT和VEEG监测定位致痫灶,以术中监测结果为定位致痫灶的金标准。利用受试者工作特征(ROC)曲线评价PET-CT放射性分布不对称指数(AI)对颞叶癫痫致癫灶的诊断价值。结果 PET-CT、VEEG确定致癫灶的灵敏度分别为88.73%、47.89%,特异度分别为88.89%、66.67%。颞叶癫痫发作间期病灶侧AI显著高于非病灶侧(P<0.05),同时也显著高于健康体检者颞叶内侧AI(P<0.05)及颞叶外侧AI(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,AI=0.153诊断颞叶癫痫致癫灶的曲线下面积为0.730,95%置信区间在0.544~0.916。结论 颞叶癫痫发作间期PET-CT脑显像定位准确率优于VEEG,对手术治疗准确定位有很高的应用价值,且AI为0.153时诊断癫痫灶的效果最好。 相似文献
56.
目的 基于磷酯酰激醇 3- 激酶 / 蛋白激酶 B(PI3K/Akt)通路探讨氯吡格雷对脑缺血再
灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法 建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为模型组、氯吡格雷组、
LY294002(PI3K 抑制剂)组、氯吡格雷 +LY294002 组,每组 12 只,另取 12 只 SD 大鼠设为假手术组。分组
处理后,所有大鼠进行神经功能缺损评分并尾静脉取血,处死大鼠,HE 染色检测各组大鼠神经元病理
情况;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑组织梗死面积;ELISA 检测血清中中枢神经特异性
蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素 -6(IL-6)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)水平;蛋
白免疫印迹法检测脑组织中 PI3K/Akt 通路蛋白表达情况。结果 与假手术组相比,模型组大鼠脑组织
神经元出现坏死、核收缩变小等病理变化,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中 S100β、NSE、IL-6
及 TNF-α 水平均明显升高(P< 0.05),脑组织中 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 明显降低(P< 0.05);与模型组相
比,氯吡格雷组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中 S100β、NSE、IL-6
及 TNF-α 水平均降低(P< 0.05),脑组织中 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 升高(P< 0.05);LY294002 组大鼠神
经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中 S100β、NSE、IL-6 及 TNF-α水平均升高
(P< 0.05),脑组织中 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 降低(P< 0.05)。与 LY294002 组相比,氯吡格雷 +LY294002
组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中 S100β、NSE、IL-6 及 TNF-α 水
平均降低(P< 0.05),脑组织中 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 升高(P< 0.05)。与氯吡格雷组相比,氯吡格雷 +
LY294002 组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中 S100β、NSE、IL-6 及
TNF-α 水平均升高(P< 0.05),脑组织中 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 降低(P< 0.05)。结论 氯吡格雷可通
过激活 PI3K/Akt 通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护脑组织。 相似文献
57.
《中华老年心脑血管病杂志》2019,(12)
目的探讨动脉粥样硬化性颈内动脉(ICA)狭窄与缺血性脑损伤的关系。方法回顾性分析我院神经内科住院治疗的单侧ICA狭窄≥70%的患者117例。收集其一般情况及影像资料,进行脑白质高信号(WMH)评分、液体衰减反转恢复(FLAIR)血管高信号(FVH)评分和前循环颅内段血管狭窄评分(SSA),比较ICA狭窄同侧及对侧缺血性脑损伤的影像资料。结果狭窄同侧陈旧性腔隙性脑梗死评分和血管周围间隙比例与对侧比较,无统计学差异(P>0.05)。狭窄同侧脑梗死、新发脑梗死、陈旧性脑梗死、WMH评分、FVH评分明显高于对侧,SSA明显低于对侧,差异有统计学意义[54.70%vs 12.82%,P=0.000;47.86%vs 6.84%,P=0.000;18.80%vs 6.84%,P=0.011;3(1,5)分vs 2(1,3)分,P=0.000;1(0,4)分vs 0分,P=0.000;7(3,9)分vs 10(9,10)分,P=0.000]。多因素logistic回归分析显示,ICA狭窄同侧新发脑梗死、WMH评分、FVH评分和SSA与ICA狭窄独立相关(P<0.05,P<0.01)。结论动脉粥样硬化性ICA狭窄与新发脑梗死、WMH、FVH及SSA相关。 相似文献
58.
59.
目的探讨丹参多酚酸盐联合琥珀酸美托洛尔治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床效果。方法选取叶县人民医院88例UAP患者,依照治疗方案分为两组,各44例。对所有患者均行常规治疗,给予单一组琥珀酸美托洛尔治疗,给予联合组丹参多酚酸盐联合琥珀酸美托洛尔治疗。观察比较两组疗效、治疗后心绞痛发作频次、持续时间及心率变化情况。结果联合组治疗总有效率[95.45%(42/44)]高于单一组[79.55%(35/44)],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后联合组心绞痛发作频次低于单一组,持续时间短于单一组(均P<0.05)。两组心率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹参多酚酸盐联合琥珀酸美托洛尔治疗UAP可减少心绞痛发生频次,缩短心绞痛发作时间,效果显著。 相似文献
60.
目的 观察远隔缺血处理对缺血再灌注损伤所致认知障碍大鼠的神经保护作用及其作用机理。
方法 选用雄性SD大鼠,采用双侧颈动脉闭塞(bilateral common carotid arteries occlusion,BCCAO)方
法建立脑缺血再灌注致血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)动物模型,将大鼠随机分
为假手术组、对照组(VCI组)及远隔缺血处理(remote ischemic conditioning,RIC)组(VCI+RIC组)。VCI
建模成功24 h后对RIC组大鼠进行RIC连续干预21 d,RIC期满后对三组大鼠采用Morris水迷宫实验进行
定位航行实验和空间探索实验,定位航行实验连续进行5 d,记录第1天、第3天、第5天检测大鼠逃避
潜伏期,第6天检测平台停留时间和穿越平台次数以评估认知功能。实验完成后在各组大鼠中随机
选择5只取脑进行HE染色,电镜下观察各组大鼠脑白质及海马病理改变和神经元凋亡情况。
结果 Morri s水迷宫实验结果显示第1天、第3天、第5天对照组及RI C组大鼠逃避潜伏期较假手术组
均有延长(P<0.05)。除假手术组外,另外两组大鼠逃避潜伏期时长随着训练次数增加逐渐缩短。
第1天、第3天两组间差异无统计学意义,第5天RIC组成绩好于对照组(P<0.05)。第6天空间探索实验
中,目标象限停留时间假手术组与RIC组相近(47.2±10.2 s vs 41.2±9.7 s,P>0.05),均优于对照组
(33.5±11.3 s),差异均具有统计学意义;穿越平台次数假手术组与RIC组相近(5.3±1.6 vs 4.7±1.2,
P>0.05),均多于对照组(2.8±1.3),差异均具有统计学意义。在空间探索实验中,与假手术组比较,
对照组大鼠的运动缺乏目的性而呈现出杂乱的曲线轨迹,RIC组相对于对照组具有明确的目的呈现
出较规则的曲线。HE染色显示与假手术组(CA1:93.53±5.01;CA3:104.63±8.26)相比,对照组CA1区
和CA3区存活的锥体神经元数目(CA1:51.03±4.95;CA3:78.53±5.31)明显减少(均P<0.05);而与
对照组相比,RIC组大鼠CA1区和CA3区锥体神经元存活数目(CA1:80.57±7.30;CA3:92.43±8.16)明
显增加(均P<0.05)。
结论 脑缺血再灌注损伤可引起大鼠学习记忆障碍而导致VCI。RIC能够明显改善VCI,发挥神经保护
作用。 相似文献