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81.
腺病毒介导的p16和p53的联合应用对胆管癌细胞QBC939的生长抑制作用 总被引:6,自引:1,他引:5
为研究p16和p53基因的联合应用对胆管癌细胞的作用,将重组体腺病毒p16、p53、p16联合p53转移到人胆管癌细胞QBC939,对p16、p53基因的表达,细胞的生长抑制及机制进行了分析。RT-PCR显示在胆管癌QBC939细胞系中p16呈低表达,p53不表达,重组体腺病毒能介导p16和p53等外源基因在胆管癌QBC939细胞系中高效表达,两者联合应用能明显抑制QBC939细胞的生长和集落形成。流式细胞计数证实其能诱导,QBC939细胞发生明显半调并导致其发生G1期阻滞,本研究显示p16及p53基因通过诱导肿瘤细胞凋亡及G1期阻滞在肿瘤的基因治疗方面发挥作用,两者联合应用具有协同作用。 相似文献
82.
Objective Ribanucleotide reduetase subunit M1(RRM1)is the intraeellular target of gemeitabine(GEM).The aim of this study is to explore the relationship between the level of RRMI expression and the sensitivity to GEM in the esophageal squamous cell carcinoma cell lines.Methods Four esophageal sqaamous cell carcinoma cell lines(Kyse-150,Kyse-450,9706 and Eca-109)were cultured in vitro.In the same period,RRM1 expression level was measured by RT-PCR and Western blot,and cell sensitivity to GEM was determined by CCK-8 assay.The relation between cell sensitivity and RRM1 expression was further analyzed.Kyse-450 cells were continuously cultured in the medium containing 50 nM GEM.RRM1 expression was measured at different time points to monitor the dynamic changes in the surviving cells.Inhibition of RRM1 expression by RNAi method was applied and the effect on GEMsensitivity was further examined.Results The IC50 of Eca-109,Kyse-150,Kyse-450 and 9706 cells were (0.92±0.17),(0.48±0.11),(0.29±0.06)and(0.02±0.01)mmol/L,respectively.The expressions of RRMI protein and mRNA of Eea-109 cell line were the highest detected by Western blot and RT-PCR,followed by Kyse-150 and Kyse-450,and the lowest one was 9706 cell line.When Kyse-450 cells were continuously treated with 50 nmol/L GEM,the level of RRM1 protein was increasing in the surviving cells.RRM1 siRNA could effeetively knock down the expression of RRM1 and significantly increase the cell sensitivity to GEM(P = 0.035).Conclusion The level of RRM1 expression corelates with the cell sensitivity to gemcitabine.The cells with a lower level of RRM1 expression are more sensitive to gemcitabine. 相似文献
83.
超抗原及其增强疫苗免疫效应的意义 总被引:2,自引:0,他引:2
超抗原(superantigen,SAg)是一类具有多种免疫活性的特殊抗原分子,主要是一些细菌毒素和逆转录病毒基因产物。超抗原不受MHC限制,选择性地识别T细胞的抗原受体TCRVD链,对CD4^+T细胞和CD8^+T细胞都具有强大的活化作用。超抗原概念一经提出,其在治疗恶性肿瘤上的潜力便受到重视。本文综述超抗原生物学特性,与T细胞受体的关系以及超抗原在增强疫苗刺激免疫应答中所取得的进展。 相似文献
84.
中西医结合治疗气阴两虚型老年性糖尿病35例 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病是临床常见病之一 ,近年发病率日益上升 ,严重危害人类健康。西药治疗虽然能控制血糖 ,但副作用大 ,长期用药易发生继发性失效。笔者用中西医结合的方法治疗气阴两虚型老年性糖尿病 35例 ,取得较满意的疗效。报道如下 :1 临床资料1.1 诊断标准 :糖尿病的诊断依据 1996年 WHO糖尿病诊断标准 :具有糖尿病症状 ,空腹血浆血糖≥ 7.0mmol/ L ,OGTT 2 h血浆血糖≥ 11.1mmol/ L。中医辨证分型参照《中药新药临床研究指导原则》。气阴两虚证 :倦怠乏力 ,自汗盗汗 ,气短懒言 ,口渴喜饮 ,五心烦热 ,心悸失眠 ,便秘溲赤 ,舌红少津 ,舌体胖… 相似文献
85.
干眼症是一种常见的眼部疾病,目前常用的检查方法有Schirmer试验、泪膜破裂时间(break-up time,BUT)、荧光素染色等,但是均存在可重复性差、具有侵入性及敏感度不高等缺陷[1].泪河(tear meniscus)的检查有助于干眼症的诊断,但是传统的泪河检查方法受主观因素影响较大.视频泪河测量仪(videomeniscometer)可以定量化测量泪河,其检测指标准确性较高,但是因其设备未广泛进入市场,所以其应用受到了很大限制[2]. 相似文献
86.
重组RA538、反义c-myc腺病毒对不同细胞系转染效率与作用及其机制的研究 * 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究放射免疫治疗(RTT)对肿瘤转移的预防和治疗作用,寻找一种抑制肿瘤转移的方法。方法:采用^131I-C50治疗LA795肺腺癌小鼠模型。观察治疗前后小鼠的体重减轻量、瘤重、生存期、肺转移数。比较一、小鼠接种后不同时期给药分次小剂量RTT与化疗、手术及对照组之间疗效差别。三、接种后不同时间截肢后综合治疗对荷瘤小鼠作用。结果:一、种后后第7人药,各治疗组与对照组比较,体重减轻少、瘤重轻、肺转 相似文献
87.
重组腺病毒介导反义c-myc基因对人肝癌细胞系的治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨重组腺病毒介导反义c-myc基因(Ad-ASmyc)治疗人肝癌细胞的作用。方法:观察Ad-ASmyc对人肝癌细胞系的转导效率,通过细胞生长曲线、克隆形成实验、DNA片段化分析、RT-PCR、裸鼠皮下移植瘤治疗实验,分析Ad-ASmyc对人肝癌细胞系Bel-7402、QSG-7701、SMMC-7721和HCC-9204细胞生长和c-myc基因表达及裸鼠肿瘤生长的抑制作用。结果:Ad-ASmyc可高效转导人肝癌细胞系,抑制细胞生长;转染细胞克隆形成能力降低,克隆成活率为对照组的53.9%~69.1%,c-myc基因表达下降;Ad-ASmyc处理肝癌细胞,DNA凝胶电泳出现明显的梯形条带,瘤内注射Ad-ASmyc可抑制裸鼠皮下移植瘤生长。结论:重组腺病毒介导的反义c-myc基因转移,有可能成为肝癌基因治疗 相似文献
88.
探讨腺病毒介导的p53与p16基因的联合对人肺腺病GLC-82疗效提高的可能性。方法:将分别携有p53基因、p16基因重组腺病毒(Ad-p53与Ad-p16)联合使用,通过细胞生长和存活实验、克隆形成实验、流式细胞分析、TUNEL检测、RT-PCR分析、免疫组织化学实验,观察其对人肺腺癌GLC-82细胞的作用。结果:在总感染强度相同的前提下,Ad-p53与Ad-p16联合导入GLC-82细胞,对细胞生长存活及克隆形成能力的抑制、以及所造成的凋亡效果比施用单种基因的效果强,表明p53基因与p16基因在体外疗效上互为协同。结论: Ad-p53与Ad-p16联合,可以提高对人肺腺癌GLC-82细胞的疗效。 相似文献
89.
重组反义c-myc 腺病毒对人胃癌细胞的体内及体外分子治疗 总被引:4,自引:4,他引:0
目的研究重组反义cmyc腺病毒对胃癌细胞的体内外生物学作用.方法采用LacZ基因Xgal染色、MTT,DNA梯度降解试验、原位末端标记、流式细胞仪、PCR分析、裸鼠致瘤性、裸鼠皮下移植瘤模型实验等方法,对反义cmyc重组腺病毒在人胃癌SGC7901细胞系中的作用进行体内外研究.结果AdAScmyc对SGC7901细胞能产生明显的生长抑制作用,MTT显示生长抑制率为441%.DNA梯度降解试验、原位末端标记、流式细胞仪显示AdAScmyc诱导了SGC7901细胞凋亡.经AdAScmyc处理的SGC7901细胞裸鼠致瘤性消失.AdAScmyc对裸鼠皮下移植瘤模型瘤内注射能有效降低肿瘤的生长速度,生长抑制率为689%.结论AdAScmyc对胃癌细胞具有显著的体内外生长抑制及凋亡诱导作用 相似文献
90.