重组腺病毒介导反义c-myc诱导HL-60细胞粒系分化的作用

目的：研究重组反义c-myc腺病毒（Ad-AS-c-myc）诱导人急性早幼粒HL-60细胞系粒系分化及作用分子机制。方法：采用重组腺病毒Lac-Z（Ad-LacZ）及Ad-As-c-myc联合硫酸鱼精蛋白转染HL-60细胞，X-gal染色判断转染效率。采用形态学、RT-PCR、流式细胞仪、四唑氮蓝（NBT）还原试验、非特异酯酶染色等方法进行研究。结果：Ad-AS-c-myc能抑制HL-60细胞C-myc基因在转录水平的表达。被转染HL-60细胞在形态上趋向成熟粒细胞，Ad-AS-c-myc使HL-60细胞周期G0／G1阻滞，过氧化物酶、非特异性酯酶活性增强。结论：Ad-AS-c-myc对HL-60细胞具有诱导粒系分化作用。其生物学作用与HL-60细胞c-myc的表达受抑、HL-60细胞出现一些成熟粒细胞的生理功能有关。     

有机化学CAI课件在教学中的应用

随着现代教育发展和教学改革的需要。在有机化学的教学中全程运用计算机辅助教学(CAI)多媒体课件。分析CAI运用过程中的优势和注意的问题。总结教学经验，提高教学质量。     

一种真菌菌丝体甲醇提取物-A7的抗肿瘤活性研究

目的 研究一种真菌菌丝体甲醇提取物－A7的抗肿瘤活性。方法 MTT法观察A7对人BEL－7402肝癌细胞、HCT－8结肠癌细胞、SPC-A－1肺腺癌细胞、GLC－82肺腺癌细胞和EC－109食管癌细胞的生长抑制作用；以小鼠移植性肿瘤S180模型，观察A7的体内抗肿瘤作用。结果 A7对前述癌细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为0．8，1．7，4．7，5．0，7．6μg/mL，均小于10μg/mL。动物实验表明，50mg/kgA7对S189实体肉瘤的抑制率达46．8％（P＜0．001）。结论 A7在体外和体内都具有一定的抗肿瘤活性。     

影响裸鼠实验性矽结节形成过程的免疫因素分析

我们在实验诱导形成矽结节的动态研究中，发现棵鼠和胸腺正常的BAn／C小鼠均出现免疫功能的异常，但两者反应性有所不同，本文进一步分析探讨免疫功能异常与实验鼠诱导形成矽结节的病理学发展过程关系。材料与方法1．实验动物：见林晨等（中国病理生理杂志，lop，11（6）：615）病理学观察：腹腔取材包埋制成切片，作H－E染色，网织纤维与胶原纤维染色，进行光镜观察，矽结节出现网织纤维，坏死，纤维化的分级标准：。0级：矽结节未见有网织纤维，坏死或胶原纤维；互级：网织纤维，坏死或胶原纤维稀疏分布矽结节外周；11缘：网织纤维，坏…     

促凋亡基因 puma 的研究进展

 p53 上调节的细胞凋亡调控因子（p53 up-regulated modulator of apoptosis，PUMA）是 2001 年由 Yu 等^[1]和 Nakano 等^[2] 2 个独立研究小组同时发现的，是 Bcl-2 蛋白家族的促凋亡成员之一，具有强大的促凋亡作用，可被内、外源性 p53 快速诱导活化。PUMA 基因定位于 19q，cDNA 全长 1.9 kb，转录本由 4 个外显子（1a、2、3、4）组成，编码 1 个由 193 个氨基酸组成的蛋白，该蛋白定位于线粒体膜上。Bcl-2 蛋白家族中促凋亡蛋白的共同点是都含有 1 个由 9 个氨基酸（LRRMADDLN）组成的 BH3 保守结构域。其中 PUMA 与 Bik、Bad、Bid、Bim、Hrk/DP5 及线虫 Eg-1 等促凋亡蛋白，都只存在 1 个 BH3（Bcl-2 homology3）结构域，统称为 BH3 仅有蛋白。从秀丽隐杆线虫到小鼠的程序性细胞死亡的遗传学研究显示，BH3 仅有蛋白是程序性细胞死亡的重要启动因子，BH3 仅有蛋白通过其 BH3 结构域与 Bcl-2 蛋白家族中的抑凋亡蛋白表面的沟槽相互作用从而启动凋亡，提示 BH3 结构域对 BH3 仅有蛋白与 Bcl-2 等抑凋亡蛋白结合并启动凋亡起着至关重要的作用^[3]。PUMA 的 BH3 结构域位于其氨基酸序列的第 141 ~ 149 位，缺少此结构域的 puma 突变体也将丧失诱导凋亡的功能^[4]。近年来，PUMA 的诱导凋亡作用与肿瘤的相关性研究成为热点，本文仅就 PUMA 的促凋亡作用在肿瘤研究中的应用进行综述。......     

~(125)I标记的卵巢癌单克隆抗体在接种卵巢癌裸鼠体内的分布

卵巢癌是威胁妇女生命的恶性肿瘤之一。建立一些有效的体外诊断、监测以及体内定位技术以确定卵巢病变性质,从而决定治疗方案,是提高治疗效果的关键。     

新型微血管仪在妊娠大鼠动脉功能下调机制研究中的应用

目的 介绍一种新型微小血管舒缩功能检测仪在研究妊娠期大鼠微小动脉功能下调机制中的应用。 方法 采用该仪器测量未孕的雌性大鼠和怀孕雌性大鼠的腹主动脉的舒缩功能,与传统方法比较,并采用该仪器测量传统仪器无法测量的大鼠子宫动脉的舒张与收缩功能。 结果 与传统方法比较,新型检血管功能测量仪在测量大鼠腹主动脉的舒张和收缩功能的研究中,导出的曲线与传统方法导出的曲线差异无统计学意义(P＞0.05)。采用两种方法测得的妊娠大鼠腹主动脉对于乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的舒张反应均小于未孕大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05)。采用新型测量仪检测两组大鼠的子宫动脉对于氯化钾(potassium chloride,KCl)的收缩反应差异无统计学意义(P＞0.05)。采用新型仪器测得的妊娠大鼠的子宫动脉对于ACh诱导的舒张反应小于未孕大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05)。采用新型仪器测量过的微小动脉内膜均无损伤,而采用传统仪器测量过的动脉内膜有不同程度的损伤。 结论 该新型血管功能测量仪不仅可取代传统血管舒缩功能测量仪器,且测量的微小动脉口径范围更加广泛。     

超抗原SEA联合PML-RARα对外周血T细胞TCR Vβ亚家族基因表达的影响

目的探讨超抗原SEA联合PML-RARα多肽对外周血T细胞TCR邯亚家族基因表达的影响。方法分别将SEA、PML-RARα多肽以及SEA联合PML-RARα多肽与正常人外周血单个核细胞共同培养，20d后收集增殖细胞，利用RT-PCR及基因扫描技术分析诱导后增殖T细胞TCR Vβ亚家族的利用和克隆性增殖的特点。结果单纯SEA诱导后，T细胞表达了11个TCR Vβ亚家族，且仍为多克隆增殖。单纯PML-RARα多肽诱导后，T细胞限制性表达8个Vβ亚家族，其中Vβ13、Vβ14表现出寡克隆或寡克隆趋势。PML-RARα多肽联合SEA共同诱导，其T细胞表达TCR Vβ亚家族依然呈明显的限制性，且Vβ13、Vβ 14亚家族呈寡克隆、双克隆及寡克隆趋势。结论SEA能协同PML-RARα多肽诱导的T细胞克隆性活化与增殖。