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81.
胰岛细胞瘤临床少见,部分患者临床表现不典型,临床容易误诊[1].笔者回顾性分析1995年1月~2008年4月我院经手术治疗、术后病理确诊的9例功能性胰岛细胞瘤患者临床资料,探讨合理的诊断、治疗方法. 相似文献
83.
胰腺移植及胰岛移植的现状 总被引:2,自引:0,他引:2
本文简要综述了胰腺移植与胰岛移植治疗1型及2型糖尿病的现状。 相似文献
84.
大鼠胰岛分离纯化技术的改进 总被引:10,自引:0,他引:10
目的探索成年大鼠胰岛的分离纯化理想方法,并对获得的胰岛进行体外功能鉴定。方法通过用胶原酶P液灌注分离成年SD大鼠胰岛,不连续密度梯度离心法纯化胰岛,STZ染色鉴定胰岛,AO/PI染色鉴定胰岛活率,胰岛素释放试验判定胰岛功能,光镜观察体外培养胰岛的形态学变化。结果纯化后每只大鼠胰岛收获量为(629±102)IEQ,胰岛纯度>90%,胰岛细胞活率>90%,胰岛细胞体外培养液中胰岛素含量在低糖和高糖刺激下的浓度分别为(3.701 5±0.492 0)mIU/L和(10.477 1±2.233 4)mIU/L,刺激指数为2.837 8±0.102 3,体外培养48h几乎完全贴壁,培养3周生长状况仍良好。结论分离条件把握好后,胶原酶P消化、Fi-coll400非连续密度梯度离心法可获得高纯度高活率的大鼠胰岛。 相似文献
85.
本文分析了急性有机磷农药中毒1820例中84例(4.6%)发生反跳的临床资料。轻、中度中毒915例,平均胆碱酯酶活力22±6U,反跳发生率0.98%,重度中毒905例,平均胆碱酯酶活力11±4U,反跳发生率8.29%,两组之间差异显著(P<0.05)。其中口服敌敌畏、乐果中毒者发生反跳40例,反跳发生前后达阿托品化的平均阿托品用量大致相同;口服对硫磷、内吸磷中毒41例,反跳发生前达阿托品化的平均阿托品用量与乐果、敌敌畏者相仿,反跳发生后再次达阿托品化的平均阿托品用量是前者的3倍(P<0.01)。本文对服毒种类、服毒量、中毒程度、服毒至入院的抢救时间与反跳的关系,反跳后的死亡原因及治疗对策作了探讨。 相似文献
86.
目的 分析成人胃切除术后小肠套叠的危险因素。方法 选择2010年1月至2018年12月安徽医科大学第一附属医院普外科确诊为胃部疾病并行手术的患者9 825例作为研究对象。将术后发生小肠套叠的9例患者作为病例组,从其余患者中选择36例患者(1:4)作为对照组,要求性别相同、年龄相差不超过1岁。分析术后小肠套叠与性别、体质指数(BMI)、吻合方式等因素的关系。结果 病例组患者中位BMI为21.67(19.81,23.09)kg/m2,低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组3例(33.33%)患者发生术中吻合器上肠管套叠,对照组2例(5.56%),两组患者术中吻合器上肠管套叠发生率的差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistics回归分析显示,术中吻合器上肠管套叠是胃切除术后小肠套叠的危险因素(OR=7.508),而BMI则是术后小肠套叠的保护因素(OR=0.609),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 术前BMI高的患者术后发生小肠套叠的风险更低,而术中吻合器上肠管套叠的患者更容易出现术后小肠套叠。 相似文献
87.
目的探讨经口置人钉砧头系统(OrVil)在腹腔镜高位贲门癌(贲门癌累及食管下段)根治术消化道重建中的应用经验。方法回顾性分析OrVil完成腹腔镜辅助下高位贲门癌根治术21例患者临床资料,肿瘤均位于贲门部并累及食管下段,肿瘤上缘距门齿平均距离38 cm。结果 21例患者手术均获成功,无手术死亡病例及严重并发症发生。手术平均时间280 min,术中平均出血250 ml,术后第3~5天可通过胃管进流食,术后第10天左右可出院。除1例患者发生胸腔感染经过治疗痊愈出院外,其余患者在住院期间及出院随访至今均未出现并发症。结论利用经口置入OrVil砧头系统完成贲门癌根治术后消化道的重建吻合是一种高效、安全、直观、微创的吻合方式,可以在有条件的医院开展。 相似文献
88.
目的探讨行为改变整合理论在永久性肠造口患者自我护理中的应用效果。方法选择2018年7月~12月我院收治确诊为直肠癌并接受Miles手术患者50例为对照组,给予常规护理措施;2019年1月~6月收治的直肠癌并接受Miles手术患者50例为干预组,在常规护理措施基础上给予行为改变整合理论的干预方案。比较两组自我护理能力和造口袋独立更换完成率。结果干预组自我护理能力评分、造口袋独立更换完成率均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论行为改变整合理论能有效提高永久性肠造口患者自我护理能力,优于常规护理措施,可应用于临床。 相似文献
89.
90.
目的 研究中药金克对体外HL-60细胞系细胞周期调控方面的影响.方法 使用MTT比色法检测HL-60细胞活力,使用流式细胞术检测细胞周期和凋亡,使用Western blot检测细胞周期相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达. 结果金克能通过G1期阻滞和诱导凋亡使HL-60细胞活性降低.金克作用于HL-60细胞引起剂量和时间依赖性凋亡.金克阻滞HL-60细胞在G1期的原因是CDKI蛋白(p19INK4,p21Cip/waf1 和 p27Kip1)表达增高,同时CDK2,CDK4,CDK6,Cyclin D1和Cyclin E表达降低.金克也引起凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2和Caspase-3的表达.结论 首次证明了金克通过G1期阻滞和诱导凋亡抑制HL-60细胞的增殖,这表明金克是一个细胞周期特异性的抗癌药物. 相似文献