免疫损害宿主纤维支气管镜术后发热的发生率和相关因素

目的 探讨在免疫损害宿主中纤维支气管镜术后发热的发生率和相关因素.方法 回顾性分析2006年1月～2008年2月呼吸科住院的免疫损害宿主纤维支气管镜术后发热的临床资料.结果 31例患者入选.纤维支气管镜术后发热的发生率为23%,平均术后开始发热时间(3.7±1.2)h,持续时间(9.1±5.2)h,所有患者均于24 h内体温恢复正常.发热患者术后白细胞总数及中性粒细胞计数较术前有明显升高.部分患者发热血培养检查未发现任何病原体,术后复查胸片亦未发现新的病灶.单因素分析未能发现任何有统计学意义的危险因子.结论 在免疫损害宿主中,纤维支气管镜术后短期发热是常见的并发症,无需特殊处理.     

艾司洛尔静脉应用治疗交感风暴48例

交感风暴[1]是指24 h内反复发作快速室性心动过速(室速)和(或)心室性颤动(室颤)2次及以上,其常见的病因及易患人群为器质性心脏病、非器质性心脏病和遗传性心律失常等.交感风暴属急重症,既往多按心律失常处理,给予电复律及静脉应用胺碘酮和/或利多卡因治疗,但效果较差.2006年美国心脏病学会、美国心脏学会和欧洲心脏病学会(ACC/AHA/ESC)室性心律失常的诊断和心源性猝死预防指南中提出,治疗交感风暴的唯一有效办法是静脉应用β-受体阻滞剂[2].因此本文就静脉应用艾司洛尔治疗交感风暴的疗效和安全性进行临床观察.     

针灸加中药联合治疗Adie综合症一例报导

Adie氏综合征又称"强直性瞳孔综合征"、"瞳孔紧张症",其病因不详,病变部位可能在:①睫状神经节以及睫状神经,或其附近的病变;②上颈髓部病变;③动眼神经核病变.黑龙江中医药大学孙申田教授于2003年7月曾诊治一例此患者,具体情况如下:     

CT引导下经皮肺切割活检在不同肺部病变中的临床应用

目的探讨CT引导下经皮肺切割活检在不同肺部病变中的应用价值。方法对65例肺部病变行CT引导下经皮肺切割活检。结果此法诊断恶性病变的敏感性为85.3%,特异性为100%,准确性为91.1%。并发气胸12.3%,咯血9.2%。结论此法在不同的肺部病变中均可有较高的准确性,安全可靠。     

白细胞介素-11结缔组织生长因子对乳腺癌骨转移的诊断价值分析

目的:研究白细胞介素-11（IL- 11）和结缔组织生长因子（CTGF）对乳腺癌的诊断价值,探索新的乳腺癌早期诊断的标志物。方法:对180 例经病理证实的乳腺癌及45例其他癌骨转移患者的外周血标本进行研究,以20例健康女性外周血标本作对照,应用酶联免疫法定量检测血中IL- 11与CTGF的含量。结果:IL- 11在乳腺癌骨转移组、未发生骨转移组与正常对照组之间差异均有统计学意义（P<0.05）,在乳腺癌骨转移组明显升高,而CTGF在各组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。 两两进行比较发现IL- 11在乳腺癌骨转移组明显升高（P<0.05）,但在乳腺癌未发生骨转移组与健康对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。IL- 11在乳腺癌骨转移中的水平与其他肿瘤骨转移的表达水平相比差异有统计学意义（P<0.05）。 IL- 11与乳腺癌骨转移患者的年龄、骨痛程度及骨转移程度密切相关（P<0.05）。 结论:IL- 11的定量检测有助于乳腺癌骨转移的诊断,有望成为乳腺癌骨转移的血清标志物。      

Psma6和Slc25a4基因在急性单核细胞白血病中的表达研究

本研究探讨psma6、slc25a4基因在急性单核细胞白血病（AML—M5）患者中的表达水平,并分析其与临床特征和预后的关系。应用实时荧光定量RT—PCR方法检测psma6、sle25a4在AML—M5患者白血病细胞、正常人血细胞以及非白血病患者血细胞中的表达水平并加以比较,同时对于psma6编码的蛋白P27K进行免疫组化分析。结果表明：psma6mRNA在AML—M5患者白血病细胞的表达低于正常人血细胞、非AML—M5白血病细胞以及非白血病患者血细胞。免疫组织化学检测结果与之相一致。psma6表达在AML－M5化疗缓解组高于未缓解组;在AML—M5和AL中P27K蛋白表达水平与外周血白细胞计数、乳酸脱氢酶（LDH）含量有关。slc25a4mRNA在AML—M5患者白血病细胞中高表达,而sle25a4mRNA表达在缓解组和未缓解组无显著差异。结论：psma6表达水平可能作为AML—M5的预后指标之一;slc25a4可能是一个AML—M5新肿瘤抗原基因。     

氯化三乙基锡对大鼠C6胶质瘤细胞增殖抑制作用

目的：探讨氯化三乙基锡（TETC）对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖的抑制作用。方法：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法及倒置显微镜观察方法检测0.5、1.0和2.0 μmol·L^-1 TETC对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞作用48 h增殖抑制作用,采用电镜方法观察给予0.5、1.0和2.0 μmol·L^-1 TETC 48 h后C6胶质瘤细胞超微结构变化。结果：0.5、1.0和2.0 μmol·L^-1 TETC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞增殖,抑制率分别为15.62%、36.16%和41.92%,存在着剂量依赖性上升趋势,抑制率在不同浓度组间以及不同浓度组与对照组间比较,差异均有显著性（P<0.05）。电镜观察0.5、1.0和2.0 μmol·L^-1 TETC作用于C6胶质瘤细胞48 h后其超微结构变化,可见到核内染色质趋边凝聚,排列于核膜内侧,呈早期凋亡改变细胞。结论：TETC可抑制体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖。     

小儿多发性抽动症中医病因病机探讨

通过研究小儿多发性抽动症的相关文献及临床分析,总结小儿多发性抽动症的中医病因病机,以期能够帮助后来研究者更好的认识此病,并在临床上预防、诊断及治疗此病有所帮助。     

糖基化低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白和2型糖尿病合并下肢血管病变的关系

[目的]探讨血清糖基化低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白在T2DM合并下肢血管病变中的作用,同时说明在血管病变防治中抗糖化、抗氧化治疗同样重要.[方法]测定178例糖尿病患者和60例对照组(健康体检)的血清,糖基化低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白水平,血清GLDL采用氯化硝基四氮唑蓝比色法,血浆OXLDL采用酶联免疫吸附法测定.[结果]①2型糖尿病患者血清糖基化低密度脂蛋白(0.396±0.079)mmol/L,与正常对照组相比增高(0.266±0.072)mmol/L,2型糖尿病血浆氧化低密度脂蛋白(58.266±24.203)μg/dl明显高于对照组(33.349±8.340 μg/dl,差异均有统计学意义(P＜0.01).②2型糖尿病并发周围血管病组的血清糖基化低密度脂蛋白(0.415±0.073)mmol/L,较无血管病组(0.372±0.084)mmol/L增高,血浆氧化低密度脂蛋白水平2型糖尿病并发周围血管病组(GLDL、)(59.017±24.854)μg/dl,显著高于无周围血管病组(48.356±24.429)μg/dl,差异有统计学意义(P＜0.01).③2型糖尿病患者血清糖基化低密度脂蛋白与血浆氧化低密度脂蛋白正相关(r=0.712,P＜0.01).[结论]糖基化低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白和2型糖尿病合并下肢血管病变有关.