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1.
目的探讨应用超声胃功能检测诊断糖尿病患者胃轻瘫的价值。方法 30例糖尿病患者及30例健康志愿者(对照组)饮用速溶超声助显剂500 m L后,测量其胃底及胃体横断面面积及胃窦内径,30 min、60min后重复以上测量,计算胃底及胃体面积缩小率及观测胃窦内径变化情况。结果胃底、胃体横断面面积及胃窦直径糖尿病组及对照组差异无统计学意义(P 0. 05); 30 min、60 min后,糖尿病组胃底面积缩小率与胃体面积缩小率均小于对照组,两者差异有统计学意义(P 0. 05); 30 min、60 min后,胃窦内径在糖尿病组与对照组差异均无统计学意义(P 0. 05)。结论糖尿病患者胃排空减慢,超声胃功能检测可以诊断糖尿病胃轻瘫。 相似文献
2.
3.
4.
目的:探讨转录因子MZF-1对急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34的转录调控作用。方法:利用双萤光素酶报告基因检测系统及定点突变技术分析MZF-1对MLAA-34基因启动子转录活性的影响。通过凝胶电泳迁移率变动检测(electrophoretic mobility slift assay,EMSA)和染色质免疫沉淀检测(chromatin immunoprecipitation,Ch IP)实验,验证MZF-1是否与MLAA-34启动子核心区直接特异性结合。构建MZF-1真核表达载体和干涉载体,转染U937细胞,应用RT-PCR和Western blot法检测MLAA-34基因的转录和表达变化。结果:转录因子MZF-1对MLAA-34基因表达具有调控作用,MZF-1结合序列点突变后,相对荧光素酶活性降低(P 0. 01)。EMSA和Ch IP实验从细胞内、外水平分别证明MZF-1可与MLAA-34启动子直接结合而发挥调控作用。在过表达试验中,MZF-1的增加可上调MLAA-34的表达(P 0. 05);在干涉试验中,MZF-1的降低可下调MLAA-34的表达(P 0. 05)。结论:转录因子MZF-1可与MLAA-34基因启动子上的转录调控区结合,并促进急性单核细胞白血病细胞中MLAA-34基因的转录。 相似文献
5.
目的研究叉头状转录因子O1(FoxO1)及吡格列酮干预对高胰岛素诱导的肝癌HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响及机制。方法1×10^-6mol/L胰岛素培养HepG.2细胞24h后,诱发培养基葡萄糖消耗减少建立细胞模型,将细胞分为对照组、空白质粒组、FoxOlsiRNA载体组、1×10^-5mol/L吡格列酮组。以普通培养基培养的细胞作为空白对照组。37℃、5%CO2培养箱中孵育24h,葡萄糖氧化酶法检测培养基中葡萄糖含量,逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测FoxO1mRNA和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达,Westernblot法检测PPAR-γ蛋白表达。将FoxO1mRNA、PPAR-γ mRNA、PPAR-γ蛋白表达与葡萄糖消耗量进行相关分析和曲线拟合。采用单因素方差分析及多样本均数两两比较进行统计学分析。结果高胰岛素培养24h较未诱导细胞培养基的葡萄糖消耗降低[分别为(1.36±0.03)和(2.93±0.05)mmol/L,P〈0.01],细胞Fox01mRNA升高(分别为0.513±0.016和0.425±0.011,P〈0.05),PPAR-γmRNA降低(分别为0.260±0.025和0.441±0.012,P〈0.05),PPAR-γ蛋白降低(分别为0.312±0.032和0.600±0.046,P〈0.05)。在抑制FoxO1和吡格列酮干预后此趋势有所缓解,逐渐接近于空白对照组。FoxO1mRNA、PPAR-γ mRNA和PPAR-γ蛋白表达与葡萄糖消耗量高度相关。结论FoxO1表达升高或降低对葡萄糖代谢产生不利影响;增强PPAR-γ表达可有效恢复高胰岛素诱导的高糖,增加肝细胞的胰岛素敏感性。 相似文献
6.
目的分析替格瑞洛应用于急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗中对患者心肌的保护及对主要心血管不良事件(MACE)发生情况的影响。方法选取在我院行PCI手术的NSTEMI患者78例,采用随机数字法分为氯吡格雷组和替格瑞洛组。分析两组患者手术前后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、内皮素(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)水平变化及6个月内MACE发生情况。结果术前,两组患者CK-MB、ET-1、SOD水平比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。术后3d,替格瑞洛组患者SOD水平高于氯吡格雷组,CK-MB、ET-1水平低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P 0. 05)。术后随访6个月,替格瑞洛组患者MACE发生率为7. 69%,氯吡格雷组为25. 64%,替格瑞洛组患者MACE发生率低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论替格瑞洛可以减少NSTEMI患者PCI术后MACE发生率,减轻氧化应激反应程度,保护心肌细胞。 相似文献
7.
8.
患者男,36岁。心悸3个月余,反复咳嗽、双下肢水肿10个月余入院。查体:胸骨右缘第2肋间闻及舒张期叹气样杂音,心尖区闻及3/6级收缩期吹风样杂音。 相似文献
9.
目的:观察无心衰房颤与房颤合并心衰病人脑卒中的发生率。方法以2010年2月~2015年2月住院或门诊的病人随机选为两组为观察对象,其中无心衰房颤组50例,房颤合并心衰组50例,以病人发生脑卒中为观察终点。结果无心衰房颤组有9例发生脑卒中,占18%,房颤合并心衰组育19例发生脑卒中,占28%,两者差异显著P<0.05。结论房颤合并心衰病人脑卒中发生率远高于无心衰房颤者,应积充分、积极抗凝治疗。 相似文献
10.
激活素受体相互作用蛋白3的基因克隆及其免疫学特性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究新克隆的激活素受体相互作用蛋白3(ActRIP3)的免疫学特性和其介导Ser/Thr激酶型受体胞内信号传导的作用。方法:以酵母双杂交法发现的ActRIP基因片段作为探针,从小鼠脑cDNA文库中克隆ActRIP3基因。EIA法分析其与激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)结合能力,Westernblot杂交检测成熟蛋白在组织中的表达,免疫组化染色分析其在脑组织中的分布,采用pcDNA-AetRIP3与CAGA-1ux报告基因质粒共转染HEK293细胞分析信号传导作用。结果:克隆的ActRIP3基因全长1197bp,编码101个氨基酸残基,EIA分析显示ActRIP3与ActRⅡA具有特异性结合作用,这种作用与ActRIP3的N末端氨基酸序列有关。Westernblot杂交显示天然ActRIP3相对分子质量约为14000,在多种组织表达,免疫组化染色显示其在脑组织中的分布以海马及下丘脑为主。通过表达ActRIP3可促进激活索诱导的特异性基因转录活性。结论:ActRIP3属于ActRIP家族新成员,具有特异结合ActRⅡA的能力,并具有促进激活素信号传导的作用。 相似文献