生存质量及其相关观念

本文介绍了生存质量的含义和主要内容,并对其相关概念作了详细的阐述,它们包括健康、健康状态、健康相关生存质量、功能状态、情绪、症状等.了解这些概念有助于加深我们对生存质量的理解,并更好地在临床工作中加以运用.     

氧化应激对输尿管梗阻大鼠肾脏TGF-β1及其受体表达的影响

目的： 探讨醛固酮(ALD)受体拮抗剂安体舒通对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体表达的影响,阐明其对肾脏的保护作用。方法： Wistar大鼠行左侧输尿管结扎术,分为UUO模型组(n=11)及安体舒通组(n=12),同时设假手术对照组(n=7)。术后第14天处死各组大鼠,行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;比色法测定肾组织羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量;放免法测定血浆和肾组织ALD含量;免疫组织化学方法测定TGF-β1和转化生长因子-βⅠ型受体（TGF-βRⅠ）的表达;Western blotting检测TGF-βRⅠ的蛋白表达。结果：与假手术组比较,UUO组血浆和肾组织ALD含量增加（P<0.01）,肾组织HYP及MDA含量明显增加（P<0.01）,SOD含量下降（P<0.01）,肾脏病理改变加重,肾组织TGF-β1和TGF-βRⅠ表达水平增加（P<0.05）;与UUO组比较,安体舒通组血浆和肾组织ALD含量降低（P<0.01）,肾组织HYP及MDA含量明显下降（P<0.05或P<0.01）,SOD含量升高（P<0.05）,肾脏病理改变评分降低（P<0.01）,肾组织TGF-β1和TGF-βRⅠ的表达减少（P<0.05）。结论： UUO模型致肾间质纤维化可能与ALD含量增高、氧化应激产物增加、TGF-β1及其受体的表达增多有关联;且ALD受体拮抗剂安体舒通可部分拮抗该作用,保护肾脏。     

纤维支气管镜及支气管肺泡灌洗在免疫损害宿主肺部病变诊断中的应用

目的 探讨纤维支气管镜(纤支镜)及支气管肺泡灌洗(BAL)在免疫损害宿主肺部病变中的诊断价值及并发症.方法 收集31例免疫损害宿主因肺部病变行纤支镜检查的临床资料以及BALF病原学检查结果 .除常规的微生物检查外,采用分子检测方法 检测巨细胞病毒以及呼吸道病毒.结果 所有病例均进行了BAL,纤支镜总的诊断率为65%,且在感染性疾病中的诊断率较非感染性疾病为高,分别为86%和25%.通过分子检测发现4例巨细胞病毒和3例呼吸道病毒感染病例.结论 纤支镜及BAL对于明确免疫损害宿主肺部病变的病因是有效和安全的.分子检测可帮助提高诊断率.     

2型糖尿病患者干眼相关指标分析

目的　观察2型糖尿病患者的眼表情况,探讨可能引起糖尿病患者干眼的影响因素。方法　纳入2型糖尿病患者110例110眼、正常受试者46例46眼。所有受试者均进行OSDI主观评分、Keratogragh 5M检查。所有糖尿病患者记录病程、糖化血红蛋白（HbA1c）,并行眼底镜及OCT检查评估眼底病变情况,根据有无糖尿病视网膜病变、有无黄斑水肿、HbA1c水平、糖尿病病程长短分组,分析不同分组条件下非侵入性泪膜破裂时间(NI-BUTav)、睑板腺缺失评分、眼红指数、泪河高度及OSDI评分的改变情况。结果　与正常受试者相比,糖尿病患者NI-BUTav降低,OSDI评分、睑板腺缺失评分升高,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。HbA1c≥7%的糖尿病患者OSDI评分高于 HbA1c<7%的糖尿病患者,差异有统计学意义（P=0.04）。有黄斑水肿的糖尿病患者的OSDI 评分、眼红指数均大于无黄斑水肿的患者,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。糖尿病病程≥10年的患者泪河高度较病程<10年者显著降低,差异有统计学意义（P=0.00）。结论　2型糖尿病患者泪膜质量下降,干眼的主观不适症状更为明显。血糖控制较差或合并黄斑水肿的2型糖尿病患者主观不适较为严重,糖尿病病程较长者基础泪液分泌水平下降。     

高龄冠心病合并2型糖尿病患者餐后血糖水平与心脏不良事件的相关性研究

冠心病患者70%以上合并糖代谢异常,同非糖尿病和非冠心病患者相比,冠心病合并糖尿病患者的心血管病事件发病率上升10-12倍[1].冠心病合并T2DM的相关因素对冠心病的防治具有重要意义[2].本研究通过分析高龄CHD合并2 型糖尿病患者住院期间临床症状、辅助检查与患者餐后血糖水平的相关性,以期为合理控制餐后血糖,减少心脏不良事件而提供合理依据.……     

安体舒通和缬沙坦对UUO大鼠肾脏的抗氧化保护作用

目的 探讨醛固酮受体拮抗剂安体舒通和血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦对单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化的抗氧化保护作用.方法 Wistar大鼠行左侧输尿管结扎术,分为UUO模型组(n=11),安体舒通治疗组(US,n=12),缬沙坦治疗组(UV,n=11)和安体舒通+缬沙坦治疗组(USV,n=10),同时设假手术对照组(n=7).术后第14天处死各组大鼠,进行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;比色法测定肾组织羟脯氨酸(HYP),丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 UUO组与其它组大鼠比较,肾组织HYP和MDA含量明显升高,SOD含量显著下降,肾脏病理改变加重,肾组织α-SMA的表达显著增加(P<0.05);各用药组与UUO组大鼠比较,肾组织HYP和MDA含量明显降低,SOD含量升高,肾间质纤维化显著减轻,肾组织α-SMA的表达显著减少(P<0.05).结论 安体舒通联合缬沙坦能减少单侧输尿管梗阻肾组织脂质过氧化物的产生,增加抗氧化酶的含量,从而显著改善UUO大鼠氧化应激所致的肾间质纤维化.     

马利兰﹢氟达拉滨预处理异基因造血干细胞移植治疗白血病的临床研究

目的：探讨马利兰﹢氟达拉滨（ Bu/Flu）预处理方案异基因造血干细胞移植治疗白血病的临床疗效。方法：30例患者中,急性淋巴细胞白血病（ ALL）12例,急性髓系白血病（ AML）12例,其中1例为MDS转化,慢性粒细胞白血病（ CML）6例;其中急性白血病未缓解或复发状态下移植6例,CML加速期患者1例。供者干细胞为G-CSF动员后采集的HLA配型全相合或一个位点不合的同胞（21例）或非血缘（9例）外周血造血干细胞,有1例成人ALL患者接受HLA 配型相合的双份脐带血移植。预处理方案包括：注射用马利兰3.2mg/（kg·d）×3-4d,氟达拉滨30mg/（m2·d）×4-6d,同胞不全相合和非血缘移植患者加用兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白（ATG）2.5mg/（kg·d）×3d。输注外周血单个核细胞数7.73（0.36-16.0）×108/kg,CD34﹢造血干细胞数3.26（0.77-17.6）×106/kg。用环孢素﹢短疗程甲氨喋呤或环孢素﹢吗替麦考酚酯预防移植物抗宿主病（ GVHD）。采用DNA短串联重复序列多态性（ STR）分析方法鉴定供者干细胞植入情况。结果：29例患者重建造血,检测外周血白细胞STR-DNA证实均为100％完全供者植入,1例非血缘全相合患者未植入于短期内死亡外,其余患者为完全供者型,植入率为96.7％。血缘相关HSCT和非血缘相关HSCT白细胞植活的中位时间分别为11（8-17）d和13（9-15）d;血小板植活的中位时间分别为13（7-22）d和14（8-25）d。出现急性GVHD 14例,占46.7％,其中I-II度10例（33.3％）,III-IV度者4例（13.3％）;6例发生慢性局限性GVHD,发生率为20.0％。随访1-66个月（中位时间20个月）,总体生存率（ OS）为63.3％,无事件生存率（ DFS）为51.7％。结论：Bu/Flu预处理方案移植治疗白血病相关并发症轻,有很好耐受性和较好疗效,是值得推广应用的预处理方案。     

TCTP蛋白在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义

目的研究蛋白TCTP（translational controlled tumorprotein,翻译控制的肿瘤蛋白）在多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma,MM）患者中的表达水平差异及其临床意义。方法采用免疫组化SP法,检测TCTP在MM病变细胞及其它细胞中的定位及表达。利用自动图像分析仪定量分析TCTP的相对含量（灰度）。结果基因TPT1编码的蛋白TCTP在上述样本单个核细胞中均有表达,定位于细胞质中;MM单个核细胞质中TCTP的阳性表达率a=83.2%,平均灰度值m=187.3±17.31,显著强于正常人（a=71.1%,m=159.8±19.02）、白血病患者（a=79.3%,m=166.4±19.27）及非肿瘤疾病患者（a=80.6%,m=170.9±18.46）中的表达,P值均﹤0.05。结论蛋白TCTP在MM中高表达,具有相对特异性。可能成为研究MM发病机理和基因治疗的新靶标。     

乏氏窦瘤破裂修补术后升主动脉假性动脉瘤一例

患者 男,44岁.16年前因胸闷、背痛2个月在我院行乏氏窦瘤破裂修补术.术后患者恢复良好,上述症状消失.4个月前患者再次出现胸闷、背痛,背痛呈膨胀性疼痛,同时伴有夜间平卧困难,于2007年3月再次入院.查体:心率85次/分,律齐,各听诊区未闻及心脏杂音,心底部浊音界增宽,双下肢不水肿.胸部X线片示:中纵隔升主动脉区见团片样较高密度影,性质待定.64排螺旋CT示:升主动脉近主动脉瓣处右前方及右心房、上腔静脉前方见一肿块影,大小约6.5cm×6.5cm×7.0 cm,增强扫描见造影剂逸入肿块影,肿块呈混杂密度改变(图1,箭头所示).心脏彩色超声心动图提示:主动脉窦部偏宽(AO 34),主动脉瓣反流(轻度),射血分数为58%.心电图未见异常.临床诊断:乏氏窦瘤破裂修补术后升主动脉假性动脉瘤. 7年3月再次入院.查体:心率85次/分,律齐,各听诊区未闻及心脏杂音,心底部浊音界增宽,双下肢不水肿.胸部X线片示:中纵隔升主动脉区见团片样较高密度影,性质待定.64排螺旋CT示:升主动脉近主动脉瓣处右前方及右心房、上腔静脉前方见一肿块影,大小约6.5cm×6.5cm×7.0 cm,增强扫描见造影剂逸入肿块影,肿块呈混杂密 改变(图1,箭头所示).心脏彩色超声心动图提示:主动脉窦部偏宽(AO 34),主动脉瓣反流(轻度),射血分数为58%.心电图未见异常.临床诊断:乏氏窦瘤破裂修补术后升主动脉假性动脉瘤. 7年3月再次入院