白芍对酒精性肝损伤肝阴虚证的保护功效和机制

目的研究白芍对小鼠酒精性肝损伤肝阴虚证的保护功效和机制。方法将ICR小鼠随机分为空白组、模型组、一贯煎组、白芍组,每组10只,除空白组外,用Lieber-DeCarli酒精液体饲料加甲状腺激素灌胃制备小鼠酒精性肝损伤肝阴虚证模型。造模期第1天开始给药,一贯煎组灌胃一贯煎水提液9.07 g/kg,白芍组灌胃白芍水提液4.3 g/kg,空白组和模型组灌胃等量生理盐水。28 d后观察各组小鼠状态,测定体重、体温、心率,测定血清及肝组织转氨酶活性、细胞因子水平、乙醇及脂肪代谢相关酶活性、抗氧化酶活性并取肝脏进行冰冻油红、HE病理切片检查。结果与空白组相比,模型组小鼠体重明显减轻,体温升高,心率加快,且出现毛发无光泽、疲倦易困、烦躁易怒等症状;血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、环磷酸腺苷(cAMP)水平及肝组织丙二醛(MDA)、细胞色素P450同工酶E1(CYP2E1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)水平明显升高;血清中环磷酸鸟苷(cGMP)水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶2(ALDH2)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素1Ra(IL-1Ra)水平明显降低;肝脏出现脂质沉积及肝细胞坏死情况。与模型组相比,白芍组小鼠血清中ALT、AST、TG、TC、cAMP水平均明显降低(P<0.05),cGMP水平明显升高(P<0.05);肝组织中CYP2E1、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05),SOD、CAT、ADH、ALDH2、IL-10、IL-1Ra水平明显升高(P<0.05);肝组织脂质占比显著降低(P<0.05),肝细胞坏死程度改善。结论白芍具有明显的保护酒精性肝损伤肝阴虚证的作用,其机制与调节cAMP/cGMP水平及细胞因子水平、使肝细胞功能与代谢恢复平衡、增强肝组织中乙醇代谢关键酶及抗氧化酶活性、同时抑制脂质过氧化反应、减少脂质沉积有关。     

MicroRNA–338 在癫痫小鼠中的表达及意义

〔摘 要〕 目的：检测癫痫小鼠脑组织中 microRNA–338 表达水平，并通过拮抗 microRNA–338 水平，观察小鼠癫痫发 作情况。方法：用成年雄性 C57BL/6 小鼠为研究对象，侧脑室注射海人酸（KA）诱发小鼠癫痫发作，建立小鼠癫痫动物模型。 24 h 后运用荧光定量聚合酶链式反应（qRT–PCR）检测小鼠海马和皮质中 microRNA–338 表达变化情况。进一步给予小鼠 侧脑室注射 microRNA–338 的特异性拮抗剂（antagomir–338）、阴性对照剂（agomir–NC），观察小鼠行为学改变，同时检 测小鼠皮质及海马中 microRNA–338 表达变化情况。结果：癫痫组小鼠较对照组小鼠海马内 microRNA–338 水平显著降低 （P ＜ 0.01），而皮质中 microRNA–338 水平变化无统计学意义（P ＞ 0.05）；microRNA–338 的特异性拮抗剂可诱导小鼠 表现出癫痫发作症状。注射 microRNA–338 拮抗剂后，小鼠海马内 microRNA–338 水平显著降低（P ＜ 0.01）。结论：癫痫 小鼠中 microRNA–338 表达水平显著降低，拮抗 microRNA–338 可诱发小鼠癫痫发作。     

鼠巨细胞病毒感染C57BL/6小鼠急性肝炎动物模型的建立与鉴定

目的：建立鼠巨细胞病毒（MCMV）感染C57BL/6小鼠急性肝炎模型并对其感染特点进行分析及鉴定。方法：将24 只C57BL/6小鼠随机分为阴性对照组（n =12）及病毒感染组（n =12），病毒感染组腹腔注射1.0×106 PFU（200 μL）MCMV悬液，阴性对照组注射等体积小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）悬液。于感染后第3天和第7天取外周血分离血清检测谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）。同时进行肝组织病毒分离、组织病理学及MCMV IE和M55基因、细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的检测。结果：病毒感染组肝组织匀浆病毒分离均为阳性，肝炎发生率为100%。在感染后第3天即发生肝炎病理改变，病毒感染组血清ALT及AST较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）；病毒感染组肝脏HE染色第3天可见局灶性炎性细胞浸润及肝脏点灶状坏死，持续至第7天，Ishak评分较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）；在感染后第3天病毒感染组肝组织内可检测到MCMV IE及M55基因，且在感染后第7天仍可测得IE基因；感染后第3天及第7天病毒感染组炎性细胞因子IL-6、TNF-α及IL-1β mRNA表达水平明显升高（P ＜0.05）。 结论：成功建立MCMV感染C57BL/6小鼠急性动物肝炎模型，其感染表现主要集中在急性感染前期。     

肺炎支原体CARDS毒素对小鼠IgE反应的影响及机制

目的 通过肺炎支原体产生的特异性CARDS毒素对血清总IgE的作用,研究其对机体过敏反应的影响.方法 60只SPF级BALB/c小鼠分为对照组和感染组,采用CARDS毒素暴露小鼠模型,评价CARDS毒素特异性反应;肥大细胞脱颗粒研究确定CARDS毒素特异性IgE的功能;Western blot检测JAK3及STAT6的表达;给予热灭活毒素以及STAT6抑制剂检测二者对血清IgE的影响.结果 单次暴露于CARDS毒素即可增加小鼠血清总IgE,并持续较长时间;给予CARDS毒素二次暴露的小鼠总IgE仍显著升高,诱导肥大细胞脱颗粒,诱导JAK3和STAT6表达增加,血清IgE的升高需要CARDS毒素的酶活性和STAT6共同作用.结论 肺炎支原体CARDS毒素特异性IgE在小鼠体内的存在导致IgE依赖性介质的释放,导致肥大细胞脱颗粒,与哮喘发病及恶化密切相关.     

磷脂酰丝氨酸/茯苓组合对快速老化模型小鼠学习记忆能力的作用及其机制

目的探讨磷脂酰丝氨酸/茯苓组合对快速老化模型小鼠学习记忆的影响和其作用机制。方法选用50只8周龄雄性C-57小鼠随机分为空白组、生理盐水组、磷脂酰丝氨酸组、茯苓组和磷脂酰丝氨酸/茯苓组合组等5组,每组10只,灌胃给药2周,首先通过Morris水迷宫实验检测各组小鼠空间学习记忆能力,其次检测小鼠的原位LTP,最后取脑组织进行HE染色和基因枪Di I染色。结果与空白组相比,磷脂酰丝氨酸组、茯苓组和磷脂酰丝氨酸/茯苓组合组的学习记忆能力均有所提高,LTP增幅提高,海马CA1区神经元数目增多,神经元树突棘的密度增加,其中磷脂酰丝氨酸/茯苓组合组效果最为明显。结论磷脂酰丝氨酸/茯苓组合能提高快速老化模型小鼠学习记忆能力,其机制可能与保护神经元有关。     

牛至油增强小鼠免疫功能的实验

目的：研究牛至油对小鼠免疫功能的影响。方法：采用ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化实验（MTT法）、NK细胞活性测定、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验等方法考察牛至油对小鼠免疫功能的作用。结果：牛至油在促进NK细胞活性和单核-巨噬细胞方面的具有明显的作用，但在ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化能力试验中并未表现出显著的差异。结论：牛至油确实具有增强机体免疫功能的作用。     

参仙升脉口服液对AngⅡ诱导小鼠窦房结纤维化及Col1α、Col3α、TGF-β1基因表达的影响

目的观察参仙升脉口服液对血管紧张素2(AngⅡ)诱导小鼠窦房结纤维化的改善作用,初步探讨其作用机制。方法小鼠随机分为三组:假手术组(Sham组)、AngⅡ诱导窦房结纤维化组(AngⅡ组)、参仙升脉治疗组(SXSM组)。AngⅡ组和SXSM组均采用皮下微量渗透泵入AngⅡ诱导窦房结纤维化小鼠模型,SXSM组给参仙升脉口服液(2ml/d)灌胃,连续给药28天。观察各组小鼠心率变化趋势,HE、Masson染色观察各组病理学变化,qPCR、Western blot检测纤维化相关因子Col1α、Col3α、TGF-β1表达情况。结果 AngⅡ组小鼠心率呈下降趋势,窦房结区域组织结构紊乱,细胞肿胀,P细胞及T细胞数量明显减少,纤维化程度较重;参仙升脉口服液可以明显改善小鼠窦房结区域的损伤,降低纤维化相基因Col1α、Col3α、TGF-β1的表达水平(P0.05),改善窦房结区域纤维化程度。结论参仙升脉口服液明显改善AngⅡ诱导窦房结纤维化小鼠窦房结区域纤维化,与下调TGF-β1的表达,减少胶原蛋白的产生相关。