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41.
目的 探讨矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)的影响及作用机制。方法 取72只雄性C57小鼠随机分成6组:假手术组、SAH组、溶剂组、低剂量C3G组(10 mg/kg)、中剂量C3G组((20 mg/kg)、高剂量C3G组(30 mg/kg);每组12只。应用颈动脉穿刺法制作小鼠SAH模型,术后24 h进行Garcia评分和平衡木评分评估神经功能;每组小鼠随机取6只取外周血检测活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量,然后取出完整脑组织进行SAH出血评分、脑水含量检测;每组剩余6只小鼠取外周血检测GSH/GSSG水平,然后取脑组织应用免疫印迹法检测PKA、p-PKA、CREB、p-CREB和GCLC表达水平。结果 与假手术组相比,SAH组小鼠神经功能评分明显下降(P<0.05),脑水含量、SAH出血评分、外周血ROS和MDA含量均显著增加(P<0.05),外周血GSH/GSSG比值明显下降(P<0.05),脑组织p-PKA、p-CREB和GCLC表达明显上调(P<0.05)。C3G明显增加小鼠神经功评分(P<0.05),明显降低SAH评分降低、脑含水量(P<0.05),明显降低外周血ROS、MDA含量(P<0.05),明显增加外周血GSH/GSSG比值(P<0.05),明显下调脑组织p-PKA、p-CREB和GCLC表达(P<0.05)。结论 C3G明显改善小鼠SAH后EBI,其机制可能是抑制PKA/CREB信号通路,下调GCLC表达,进而抑制氧化应激损伤。  相似文献   
42.
目的 探讨免疫球蛋白κJ区的重组信号结合蛋白(RBP-Jκ)对CD133阳性室管膜细胞增殖与分化的影响及可能的机制。 方法 分离孕12 d的美国癌症研究所(ICR)胚胎小鼠(3只)侧脑室室管膜细胞进行原代培养,并使用RBP-Jκ-siRNA干扰RBP-Jκ,以及选用2~3月龄体重为20~25 g的CD133-CreERTM::ROSA26-LacZ::RBP-Jκflox/flox小鼠(3只),通过腹腔注射他莫昔芬(TAM)敲除RBP-Jκ,通过免疫荧光双标染色检测CD133阳性室管膜细胞的增殖和分化变化的情况,最后通过Real-time PCR、Western blotting检测RBP-Jκ及其上下游相关分子表达情况。 结果 干扰或敲除RBP-Jκ后,无论是细胞还是动物水平CD133或β-半乳糖苷酶(β-GAL)/双肾上腺皮质激素(DCX)/β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)、CD133或β-GAL/微管相关蛋白2(MAP-2)或神经元核抗原(NeuN)、CD133或β-GAL/增殖细胞核抗原(PCNA)双阳性细胞数目均明显增加。同时Real-time PCR和Western blotting结果表明,在干扰或敲除RBP-Jκ后RBP-Jκ-和Splity多毛增强子1(Hes1)mRNA及蛋白表达量均显著下降,而Notch1 mRNA及蛋白的表达量反而显著增加。 结论 干扰或敲除RBP-Jκ,通过Notch1表达上调、Hes1表达下调,最终引起CD133阳性室管膜细胞的增殖与分化增加。  相似文献   
43.
目的: 观察抗肿瘤创新药血清胸腺因子9肽是否存在急性毒性和遗传毒性,为临床用药提供安全性依据。方法: 小鼠、大鼠和Beagle犬一次性注射给予70.0 mg/kg血清胸腺因子9肽进行急性毒性试验,采用Ames试验、中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)染色体畸变试验和小鼠骨髓细胞微核试验组合进行血清胸腺因子9肽的遗传毒性试验。结果: 一次性注射给药后3种动物精神好、行为正常,均未出现兴奋或抑制体征,均未发现动物急性毒性表现;Ames试验在1~5 000 μg/皿浓度各菌株的平均回变菌落数均与溶剂对照组相似,未见明显增加(P>0.05);CHL染色体畸变试验在1 400~5 600 μg/mL剂量范围内染色体畸变率均≤3%,与溶剂对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);微核试验在17.5~70.0 mg/kg剂量组的微核细胞率均<2.0‰,与溶剂对照组(1.2‰)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论: 小鼠、大鼠和Beagle犬对血清胸腺因子9肽的最大耐受剂量>70.0 mg/kg,按体质量计算相当于临床人拟用量的930倍;在本试验剂量范围内未见血清胸腺因子9肽的急性毒性和遗传毒性作用。  相似文献   
44.
45.
目的探究山药多糖对低强度连续微波辐射致小鼠免疫系统功能损伤的保护作用。方法将ICR雄性小鼠随机分为5组,即空白对照组、辐射损伤组及山药多糖低、中、高剂量组(200、400、800 mg/kg)。除空白对照组外,对其余各组小鼠施行10 mW/cm~2、5 min/d、连续30 d的微波辐照,建立低强度连续微波辐射损伤小鼠模型。自辐射的21 d起,各组小鼠分别给予以下处理:山药多糖低、中、高剂量组小鼠按照200、400、800 mg/kg的剂量灌胃给药,空白对照组与辐射损伤组给予等体积蒸馏水,各组均连续干预10 d。分别检测细胞免疫和体液免疫的相关指标,包括胸腺指数、脾脏指数、巨噬细胞吞噬指数、T淋巴细胞增殖率以及血清IgG、IL-4的含量。结果与空白对照组比较,辐射损伤组小鼠脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬指数、T淋巴细胞增殖刺激指数及血清IgG含量下降,血清IL-4水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与辐射损伤组比较,山药多糖不同剂量组可提高微波辐射损伤小鼠的巨噬细胞吞噬指数,T淋巴细胞增殖的刺激指数及血清IgG水平,降低血清IL-4水平(P0.05,P0.01)。结论山药多糖对低强度连续微波辐射引起的小鼠免疫系统功能损伤有明显改善作用。  相似文献   
46.
目的研究温肾方对哮喘小鼠2型固有淋巴样细胞(ILC2)相关分子表达的影响。方法 30只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(NC)、IL-33组、西药组(PRE)、温肾方组(WSF)、中西医结合组(CO),每组6只。除正常对照组外,其余4组用IL-33(每40μl含0.4μg)滴鼻,连续6天,第7天开始隔天滴鼻,持续1周。西药组(醋酸泼尼松1.125 g/kg)、温肾方组(温肾方9 g/kg)和中西医结合组(温肾方加醋酸泼尼松)均在滴鼻前1 h灌胃给予相应药物干预,共15天。采用HE染色观察各组肺组织的形态和炎症细胞的浸润情况;以ELISA法检测肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、IL-13细胞因子的表达;采用荧光定量PCR检测肺组织中RORα的表达情况。结果①与正常对照组比较,IL-33组小鼠肺组织黏膜皱襞增厚,炎性细胞明显浸润,温肾方组、西药组和中西医结合组均可明显降低炎性细胞的浸润。②与正常对照组比较,IL-33组小鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、IL-13的表达水平明显升高(P0.001),温肾方组、西药组和中西医结合组均可以明显下调小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13的表达水平,与IL-33组比较差异有统计学意义(P0.01)。③与正常对照组比较,IL-33组可明显上调小鼠肺组织中ILC2的RORαmRNA的表达,差异有统计学意义(P0.001);温肾方组、西药组和中西医结合组均可以明显下调小鼠肺组织RORα的mRNA表达,与IL-33组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论温肾方能减轻小鼠气道炎症细胞的浸润,缓解哮喘炎症;并可下调ILC2分泌相关的细胞因子IL-4、IL-5、IL-13的表达和ILC2特异性转录因子RORαmRNA的表达。  相似文献   
47.
目的 探究多功能纳米金在肺腺癌A549荷瘤小鼠模型中的放射增敏作用及Micro CT成像。方法 荷瘤小鼠瘤体内注射纳米金,分别行160 kV X线及6 MV X线不同能量级照射,并测量肿瘤体积变化。瘤体内注射纳米金,在不同时间点行Micro CT扫描,观察纳米金在瘤组织中的成像及沉积时间。结果 对照组与纳米金组肿瘤体积变化无明显差异(P=0.941)。6 MV X线联合纳米金组与6 MV X线组比较肿瘤体积略缩小,但两组没有统计学差异(P=0.730)。160 kV X线联合纳米金组肿瘤体积明显小于160 kV X线组(P=0.026)。Micro CT扫描显示纳米金在肿瘤中的沉积时间可持续30天,成像效果很好,且未见纳米金相关毒性。结论 多功能纳米金对160 kV X线照射肺腺癌A549移植瘤有明显的放射增敏作用;纳米金瘤体的稳定CT成像可作为图像引导放疗肿瘤靶区定位和勾画的一种潜在方法。  相似文献   
48.
目的:通过3种方法建立昆明小鼠睾丸炎动物模型,比较各模型建立方法的成功率和稳定性并观察睾丸炎性体活化情况,为睾丸炎相关研究提供可靠的模型。方法:40只成年雄性昆明小鼠随机平均分为4组,假手术组、腹腔注射脂多糖组(腹腔LPS组)、手术单侧睾丸注射冰醋酸组(睾丸冰醋酸组)、手术单侧睾丸注射脂多糖组(睾丸LPS组)。使用计算机辅助精液分析(CASA)检测附睾精子浓度及运动参数,HE染色观察睾丸组织的病理改变, Western印迹检测NLRP3炎性体活化相关蛋白Caspase-1、白介素1β(IL-1β)表达情况。结果:与假手术组附睾内精子浓度[(28.20±1.63)×10~6/ml]相比,腹腔LPS组[(25.74±3.19)×10~6/ml]、睾丸冰醋酸组[(17.16±4.41)×10~6/ml]和睾丸LPS组[(16.92±7.13)×10~6/ml]明显降低(P0.05或P0.01),且腹腔LPS组与睾丸LPS组之间差异显著(P0.01)。与假手术组附睾内前向运动精子百分率[(59.34±1.10)%]相比,腹腔LPS组[(29.57±2.16)%]、睾丸冰醋酸组[(18.10±2.38)%]和睾丸LPS组[(7.34±1.63)%]明显下降(P均0.01),且腹腔LPS组、睾丸冰醋酸组与睾丸LPS组之间差异显著(P均0.01)。光镜下,可见各实验组睾丸形态结构均发生不同程度病理改变,其中以睾丸LPS组最为显著,睾丸冰醋酸组次之,腹腔LPS组不及前两者。Western印迹结果显示,与假手术组Caspase-1、IL-1β相比,腹腔LPS组、睾丸冰醋酸组及睾丸LPS组表达均明显上调(P均0.01),且腹腔LPS组与睾丸LPS组之间差异显著(P0.05)。结论:睾丸注射LPS是3种改良的睾丸炎模型中最有效的,其次是睾丸注射冰醋酸。此外,睾丸炎症的发生可能与NLRP3炎性体活化有关。  相似文献   
49.
50.
目的通过检测骨疏康颗粒(GSK)对去卵巢(OVX)小鼠的体重、血清骨代谢指标和组织形态学的作用,进一步阐述GSK延缓OVX小鼠骨量丢失的药理学作用。方法 3月龄雌性C57BL/6 J小鼠去卵巢造模后,一周内给予GSK灌胃3个月:低[2 g/(kg·d)]、中[4 g/(kg·d)]、高[8 g/(kg·d)]。干预期间,分别在1、2、3月内,称量各组小鼠体重。实验结束后,采集各组小鼠血液检测骨吸收β胶原降解产物(β-CTX)的水平和骨生成指标:I型前胶原氨基端肽(PINP)、血清中碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)的水平;同时,阿尔新蓝染色观察腰椎骨量变化。结果 GSK干预1、2、3个月后,小鼠体重未见明显的变化。GSK干预3月后小鼠血清中β-CTX的表达水平下降;骨生成指标PINP、ALP和OCN水平升高。GSK干预后OVX小鼠腰椎的骨量增加、腰椎结构相关参数优化。结论 GSK同时调控OVX小鼠的骨吸收和骨生成指标的表达,延缓OVX诱导的骨量丢失,提高OVX小鼠的骨量。  相似文献   
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