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91.
目的探讨散结通脉方对动脉粥样硬化模型小鼠主动脉斑块逆转、消退及血清中炎症因子含量的影响。方法以ApoE~(-/-)小鼠为实验对象,高脂饮食诱导建立AS模型,灌胃予散结通脉方混悬液治疗12周。测量计算小鼠主动脉斑块面积、血管横截面面积、脂质空泡面积、斑块相对面积;检测血清中TNF-α、ox-LDL、ET-1和IL-10含量。结果散结通脉方13.5 g·kg~(-1)、6.75 g·kg~(-1)和3.40 g·kg~(-1) 3个给药组具有明显降低模型动物主动脉斑块面积和血清TNF-α、IL-10含量的作用(P0.01或P0.05);13.5 g·kg~(-1)、6.75 g·kg~(-1) 2个剂量组主动脉脂质空泡面积、斑块相对面积及血清中ET-1含量均明显低于模型组(P0.01或P0.05);13.5 g·kg~(-1)给药组血清ox-LDL水平明显低于模型组(P0.05)。结论散结通脉方可以通过逆转、消退AS斑块,下调异常升高的血清炎性因子TNF-α、ox-LDL、ET-1和IL-10水平。 相似文献
92.
背景 胸腺是最重要的中枢免疫器官,在接受射线后易受损造成免疫损伤,目前国内外研制的胸腺防护剂仍存在缺陷,中药因其高效低毒的特性,越来越受到重视。目的 研究补肾解毒方对放射致小鼠胸腺损伤的防护作用。方法 2019年1月,将90只C57BL/10J小鼠采用随机数字表法分为5组:空白对照组、单纯放射组、放射+氨磷汀组、放射+补肾解毒方防治结合组和放射+补肾解毒方预防组,每组18只。适应性饲养3 d后,放射+补肾解毒方防治结合组、放射+补肾解毒方预防组每日予以补肾解毒方汤剂灌胃(0.25 ml/只),同时单纯放射组和放射+氨磷汀组予以等剂量0.9%氯化钠溶液连续灌胃10 d,第11天除空白对照组外,其余4组小鼠均接受与照射源同等距离的一次性4 Gy 60Coγ-射线全身照射,其中放射+氨磷汀组小鼠在照射前30 min于左侧腹腔内注射氨磷汀200 mg/kg。照射后,放射+补肾解毒方防治结合组继续予以补肾解毒方灌胃,余4组给予等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。观察小鼠一般情况,在照射后第1、7、14天进行取材,计算胸腺指数,在光镜下观察照射后第7天各组胸腺组织结构。结果 五组小鼠在照射后一般情况均较照射前差,具体表现为活跃度下降、精神状态不佳、皮毛光泽度下降,尤其单纯放射组程度更甚,其中5只小鼠出现毛发块状脱落症状。照射后第1、7、14天,空白对照组胸腺指数均高于其余4组(P<0.01);照射后第7天,放射+氨磷汀组、放射+补肾解毒方防治结合组胸腺指数高于单纯放射组,放射+补肾解毒方预防组低于放射+补肾解毒方防治结合组(P<0.01);照射后第14天,放射+补肾解毒方防治结合组胸腺指数高于单纯放射组、放射+氨磷汀组和放射+补肾解毒方预防组(P<0.05)。空白对照组胸腺结构完整,皮质内可见髓质,中央可见圆形或椭圆形胸腺小体;单纯放射组小梁结构破坏,界限不清,胸腺小体模糊;其余3组病理表现基本一致,部分小梁小叶结构破坏,胸腺小体隐约可见,皮质髓质界限不清,其中放射+补肾解毒方预防组还表现出更多炎性细胞浸润。结论 补肾解毒方能减轻放射所致小鼠胸腺组织损伤,发挥了良好的放射防护作用。 相似文献
93.
目的:观察健脾疏肝降脂方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)肥胖小鼠ALT、AST、FFA及光镜下病理组织学改变,并与壳脂胶囊治疗组比较,观察其疗效。方法:将72只小鼠随机分为模型组、健脾疏肝降脂方高、中、低剂量组、壳脂胶囊对照组和空白组。采用饲养高脂饲料及皮下注射5%CCl4复制NAFLD肥胖小鼠模型,分别以相应药物灌胃6周,检测血清中ALT、AST及FFA的含量,光镜下观察肝组织的脂肪变程度。结果:①各个用药组相比模型组,血清ALT、AST均降低有统计学意义(P<0.01),且中药各浓度组较壳脂胶囊组血清ALT、AST降低,差异有统计学意义(P<0.05); 中药高、中剂量组相比模型组FFA降低,比较有统计学意义(P<0.05); 但与壳脂胶囊组相比,中药各剂量组改善FFA,差异无明显统计学意义(P>0.05)。②光镜可见:各用药组光镜下病理组织改变均较模型组明显,以中、高剂量组较低剂量组小鼠肝细胞脂肪变程度减轻较明显。结论:健脾疏肝降脂方能有效降低NAFLD肥胖小鼠的肝功能、其与浓度无关; 可以降低FFA及改善光镜下肝脏的脂肪变,其有效程度与浓度有一定的关系。 相似文献
95.
目的评估酚苄明对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知功能障碍的影响。方法 20只C57BL/6雄性小鼠和20只3xTg(APP/Tau/PS1三转基因)雄性小鼠各随机分为2组(n=10)。一组为生理盐水对照组,另一组为酚苄明(PBZ)治疗组,分别标记为WT+NS组和WT+PBZ组、3xTg+NS组和3xTg+PBZ组。通过Morris水迷宫检测空间学习能力;ELISA测定海马组织可溶性Aβ水平;长时程增强(LTP)评估海马可塑性。结果与3xTg+NS组小鼠相比,3xTg+PBZ组小鼠逃避潜伏期显著缩短,在平台所在象限停留时间显著增加;3xTg+PBZ组在高频刺激后30min内fEPSP的斜率显著高于3xTg+NS组。WT+NS组和WT+PBZ组在高频刺激后30min内fEPSP的斜率差异无统计学意义。与3xTg+NS组小鼠相比,3xTg+PBZ组小鼠海马内可溶性Aβ显著减少(P0.05)。结论酚苄明改善阿尔茨海默病模型小鼠的空间学习记忆功能,与减少海马组织内可溶性Aβ相关。 相似文献
96.
目的 探讨培养基对小鼠单核巨噬细胞RAW264.7向破骨细胞分化的影响。方法 实验分为3组:高糖DMEM培养基组(DMEM组);高糖DMEM/α-MEM培养基组(DMEM/α-MEM组);α-MEM培养基组(α-MEM组)。按常规方法采用上述3种培养基进行破骨细胞培养,培养5 d后,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase, TRAP)染色观察各组破骨细胞的形成情况,并采用实时荧光定量PCR方法观察破骨细胞分化相关标志物NFATc-1、c-Fos和TRAF-6 mRNA的表达;培养11 d后采用甲苯胺蓝染色进行骨陷窝面积分析,观察破骨细胞骨吸收功能情况。结果 3组均可以观察到典型的TRAP+破骨细胞。与DMEM组相比,DMEM/α-MEM组、α-MEM组TRAP+破骨细胞数量明显增加(P<0.01),但各组形态略有不同。在骨吸收功能上,与DMEM组和DMEM/α-MEM组相比,α-MEM组骨陷窝面积明显增加(P<0.01)。在破骨细胞分化相关调控因子表达上,与DMEM组相比,α-MEM组NFATc-1、c-Fos 和TRAF-6 mRNA表达显著增加(P<0.01,P<0.05);DMEM/α-MEM组NFATc-1 mRNA表达显著增加(P<0.01),c-Fos 和TRAF-6 mRNA表达有增加的趋势,但差异无统计学意义;α-MEM组与DMEM/α-MEM组比较差异无统计学意义。结论 高糖DMEM培养基、高糖DMEM/α-MEM培养基、α-MEM培养基均可用于小鼠单核巨噬细胞RAW264.7诱导分化破骨细胞的实验;从破骨细胞数量、状态及功能来看,α-MEM培养基更适合做为破骨细胞分化培养基。 相似文献
97.
目的探讨亚硝酸钠对脑梗死后周细胞及室管膜下区神经发生的影响。方法采用线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。采用随机数表法将66只小鼠随机分为假手术+溶剂组,脑梗死+溶剂组,脑梗死+亚硝酸钠组。脑梗死后第3天测定小鼠脑含水量及缺血周围区PDGFRβ~+周细胞的数量,脑梗死后第7天采用免疫荧光测定BrdU~+/DCX~+神经母细胞,脑梗死后第1、3和7天采用五分法评估小鼠神经功能缺损。结果脑梗死后第3天,与假手术+溶剂组相比,脑梗死+溶剂组小鼠脑含水量明显增多,缺血周围区PDGFRβ~+细胞数明显减少(P0.05);应用亚硝酸钠后,脑含水量明显降低,PDGFRβ~+细胞数明显增多(P0.05)。脑梗死后第7天,与假手术+溶剂组相比,脑梗死+溶剂组小鼠BrdU~+/DCX~+神经母细胞的数量均明显增多;与脑梗死+溶剂组相比,脑梗死+亚硝酸钠组小鼠室管膜下区的BrdU~+/DCX~+神经母细胞的数量均明显增多(P0.05)。脑梗死后第1和3天,脑梗死+溶剂组和脑梗死+亚硝酸钠组小鼠的神经功能缺损评分差异无统计学意义(P0.05);但在第7天,脑梗死+亚硝酸钠组小鼠的神经功能缺损评分较脑梗死+溶剂组明显降低(P0.05)。结论亚硝酸钠可促进脑梗死后周细胞的存活和室管膜下区神经发生。 相似文献
98.
肠道微生态失衡与吗啡耐受:吗啡耐受在无菌小鼠中减弱并能被益生菌所逆转 《中国疼痛医学杂志》2020,26(9):645-648
99.
目的探讨EphB2在神经元神经突生长中的作用。方法取EphB2单个等位基因敲除组KO WT组和两个等位基因敲除组KO KO组的C57BL/6胎鼠神经元体外分别培养1 d和3 d;采用实时荧光定量PCR法检测EphB2 mRNA相对表达量,免疫荧光法检测神经突生长情况,并与野生型基因组WT WT组比校。结果 KO WT和KO KO的EphB2 mRNA相对表达量(分别为0.66±0.12和0.36±0.03)均低于WT WT(1.00±0.14),差异有统计学意义(P0.05);且KO WT组和KO KO组比较差异有统计学意义(P0.05)。神经元体外培养到第1天时,KO WT组和KO KO组细胞分支数(分别为4.630±1.462和4.314±1.855)均低于WT WT组(4.700±1.760),3组间差异无统计学意义(P0.05);KO WT组和KO KO组最长神经突长度[分别为(34.93±15.80)和(33.00±15.12)μm]均低于WT WT组[(42.96±20.16)μm],差异有统计学意义(P0.05);KO WT组和KO KO组神经突总长度[分别为(105.5±41.91)μm、92.24±47.87)μm]均低于WT WT组[(129.5±56.03)μm],差异有统计学意义(P0.05)。神经元体外培养到第3天时KO WT组和KO KO组细胞分支数(分别为4.45±1.01和4.02±1.19)均低于WT WT组(5.42±1.07),差异有统计学意义(P0.05),且KO WT组和KO KO组比较差异也有统计学意义(P0.05);KO WT组和KO KO组最长神经突长度[分别为(230.2±125.7)μm和(150.3±87.84)μm]均低于WT WT组[(399.3±162.9)μm],差异有统计学意义(P0.05),且KO WT组和KO KO组比较差异也有统计学意义(P0.05);KO WT组和KO KO组神经突总长度[分别为(359.7±151.2)和(270.5±114.8)μm]均低于WT WT组[(586.8±178.8)μm],差异有统计学意义(P0.05),且KO WT组和KO KO组比较差异也有统计学意义(P0.05)。结论 EphB2缺失后可能对神经突生长具有抑制作用。 相似文献
100.
目的系统评价表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG)对于 2型糖尿病 db/db小鼠伤口愈合的治疗效果。方法 3月龄雄性无特定病原体( SPF)级 db/db小鼠共 32只以及同背景的野生型雄性小鼠共 16只用于本实验,共等分为野生小鼠组( Control)、 db/db小鼠组( db/db)和 db/db小鼠 EGCG治疗组( db/db+EGCG),每组 16只。所有小鼠均构建背部圆形创口(直径 1 cm),db/ db+EGCG组小鼠在伤口模型构建后立即施以每日的 EGCG(10 mg/kg)灌胃处理。术后第 5、12、19天处死每组 4只小鼠,分析伤口愈合速率、抗张强度、局部皮肤血流速率、细胞因子表达情况。结果 db/db+EGCG组小鼠在伤口模型建立的第 5、12、19天伤口愈合率分别为( 19.4±3.2)%、(55.2±4.8)%和( 79.7±5.2)%,db/db组小鼠各时间点伤口愈合率分别为( 10.1±2.0)%、(39.1±5.2)%和( 59.2±6.2)%,db/db+EGCG组均显著高于 db/db组( P<0.05)同时 EGCG也显著降低了 db/db小鼠伤口愈合时间( P<0.05);并且 EGCG在术后第 5、12、19天均显著增加了 db/db小鼠伤织的生物力学抗张强度( P<0.05)改善了伤口位置局部血流速率( P<0.05)并显著抑制了炎性因子白细胞介素 1β(IL-1β)、白细胞介素 6(IL-6)和肿瘤坏死α(TNF-α)表达(P<0.05),促进了血皮生长因子( VEGF)表达( P<0.05)。结论 EGCG能够显著改善 2型糖尿病 db/db小鼠的伤口愈合口组,因子,管内,能力,具有可观的临床应用前景。 相似文献