糖基化终产物对人肾小球系膜细胞细胞外基质金属蛋白酶促进因子基因表达的影响

目的 探讨糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HMRC)细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)基因表达的影响.方法 在培养的人肾系膜细胞(HRMC)中分别加入不同浓度AGEs干预24 h和同一浓度AGEs干预HRMC不同的时间点,以无血清培养基(DMEM)和相应浓度的牛血清白蛋白(BSA)为对照.RT-PCR法检测EMMPRIN mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,经各浓度及各时间点AGEs干预后, HMRC的EMMPRIN mRNA水平与对照组相比有显著差异(P＜0.01),且随AGEs浓度以及干预时间增加,EMMPRIN mRNA水平也明显逐渐降低(P＜0.05).结论 EMMPRIN可能是AGEs所致糖尿病肾病的因素之一.     

11β-羟基类固醇脱氢酶与代谢综合征

11β羟基类固醇脱氢酶(11βHSD)在胰岛素靶组织内催化皮质醇(皮质酮)与可的松(脱氢皮质酮)相互转化,调节局部糖皮质激素活性。11βHSD的表达、活性及分布与代谢综合征各方面相关联。抑制或下调11βHSD1的活性为治疗代谢综合征提供了一种新的方法。作者对这方面研究进展作一综述。     

糖基化终产物对人肾系膜细胞MMP-2表达的影响

目的：观察糖基化终产物（advanced glycosylation end products，AGEs）对人肾系膜细胞（human renal mesangial cell，HRMC）基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase，MMP-2）表达的影响。方法：运用糖基化修饰的牛血清白蛋白（AGE-BSA）干预体外培养的HRMC，Western blot检测系膜细胞MMP-2蛋白表达。结果：HRMC的MMP-2蛋白表达水平随AGE—BSA浓度增加和干预时间延长而降低（P〈0．01）。结论：MMP-2可能参与AGEs所致的糖尿病肾病的发生发展。     

奥曲肽在糖尿病酮症酸中毒治疗中的应用研究

目的研究生长抑素的长效类似物奥曲肽在糖尿病酮症酸中毒(DKA)治疗中的效果。方法共观察34例严重DKA患者,其中20例接受常规治疗,14例接受常规治疗加奥曲肽治疗,分别观察两组的血糖(BG)、β羟丁酸(-βHB)、非呼吸因素影响的pH(pHNR)、阴离子间隙(AG)、碳酸氢根(HCO3-)及急性生理学评分(APACHEⅡ)变化情况,以研究奥曲肽在DKA治疗中的效果。结果奥曲肽组较常规治疗组在BG缓解时间[(19.71±5.76)小时比(26.8±7.24)小时,P=0.006],β-HB缓解时间[(10.29±4.36)小时比(27.80±5.78)小时,P=0.000],HCO3-缓解时间[(12.00±4.15)小时比(18.20±5.43)小时,P=0.001],pHNR缓解时间[(14.00±5.14)小时比(19.80±4.40)小时,P=0.003]和AG缓解时间[(16.86±4.75)小时比(24.00±5.03)小时,P=0.001]差异均有统计学意义;患者APACHEⅡ评分在第12小时(12.29±3.38比14.17±3.24,P=0.166)差异无统计学意义,但在第24小时(8.05±2.99比10.00±2.69,P=0.01)差异有统计学意义。结论对严重或病情反复的DKA患者,常规治疗方法不能及时有效缓解患者病情时,加用奥曲肽有助于患者病情的控制。     

六味地黄软胶囊和银杏叶片对2型糖尿病患者血清RANTES水平的影响

目的探讨中药六味地黄软胶囊和银杏叶片对2型糖尿病患者血清受活化调节、由正常T细胞表达和分泌的趋化蛋白（regulated upon activation,normal T—cell expressed and secreted,RANTES）水平的影响。方法在西药降糖治疗基础上,40例早期2型糖尿病患者,随机分为中药组和安慰剂组,每组20例,分别给予六味地黄软胶囊及银杏叶片或安慰剂治疗6个月,检测治疗前后血清RANTES、血糖、血脂、糖化血红蛋白及尿微量白蛋白水平。结果中药组治疗后血清RANTES较治疗前明显下降,且明显低于安慰剂组（P〈0．05）。结论六味地黄软胶囊及银杏叶片可降低2型糖尿病患者血清RANTES水平,可能通过抗炎机制防治糖尿病并发症。     

真丝线段栓塞甲状腺上动脉治疗难治性甲状腺功能亢进症

近年来 ,国内外一些学者相继报道用栓塞甲状腺上动脉的方法治疗临床上的难治性甲亢 ,均取得一定的疗效。本研究采用真丝线段血管内栓塞的方法 ,治疗了 6例患者 ,取得同样的效果 ,现报道如下。一、对象和方法6例甲亢患者均为我院内分泌科住院患者 ,入院前有不同程度的心悸、消瘦、怕热、多汗等症状 ,甲状腺Ⅱ Ⅲ度肿大 ,无结节 ,无压痛 ,不伴突眼 ,经查血Ｔ3 、Ｔ4、ＴＳＨ、ＦＴ3 、ＦＴ4、甲状腺球蛋白抗体 (ＴＧＡ)、甲状腺微粒体抗体 (ＴＭＡ) ,甲状腺ＥＣＴ ,甲状腺细针穿刺检查等明确诊断为Ｇｒａｖｅｓ病 ,其中 1例为13 1Ｉ治疗术后半…     

格列喹酮对糖基化终产物诱导的人肾系膜细胞RANTES表达的影响

目的探讨格列喹酮对糖基化终产物（AGEs）诱导的人肾系膜细胞（HRMC）正常T细胞表达分泌的调节活化蛋白（RANTES）表达的影响。方法运用糖基化修饰的牛血清白蛋白（AGE-BSA）和格列喹酮干预体外培养的HRMC,用半定量RT-PCR检测细胞中RANTES mRNA水平,用ELISA法测定细胞培养上清中RANTES蛋白水平。结果格列喹酮干预组HRMC RANTES的mRNA表达和蛋白分泌低于AGE-BSA组（P〈0.05）,且降低水平呈浓度和时间依赖性。结论格列喹酮能抑制糖基化终产物诱导的HRMC RANTES的表达和分泌。     

2型糖尿病病因研究进展

2型糖尿病（T2DM）病因复杂。通常认为其发病与遗传及环境这两大因素有着密切的联系。1 遗传因素 在双胞胎之一有T2DM的情况下，若是同卵双生那么另一个得此病的机率为41％-55％；若是异卵双生。那么发病机率为10％-15％^[1]。Arfa等^[2]在调查北非132名T2DM患者的一级亲属与二级亲属（共1767人）中T2DM的患病率时发现，     

C肽对糖尿病肾脏保护作用的研究进展

人体与动物实验研究显示,C肽对肾脏具有保护作用.在慢性肾功能不全的1型糖尿病患者中,残余胰岛功能在肾脏-胰腺联合移植时得以保存,可提高术后存活率,改善肾脏肥大和血管功能.C肽可以降低肾小球高滤过、尿蛋白排泄、尿钠消耗,减轻由此引起的肾纤维化,也可改善1型糖尿病引起的肾脏结构及功能的改变.研究显示,C肽发挥肾脏保护作用的机制可能与收缩入球小动脉、Na~+-K~+-ATP酶活性、细胞内的生化改变、炎性反应途径以及代谢调节等因素相关.     

噻唑烷二酮类药物肾脏保护作用研究进展

噻唑烷二酮类(TZDs)药物为过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ激动剂,是一类通过胰岛素增敏作用来治疗2型糖尿病的药物.研究表明,肾脏系膜细胞、肾小管细胞及足细胞上均存在PPART.越来越多的动物及临床证据支持TZDs药物可以通过改善肾脏血流动力学和内皮功能、抗糖基化、抑制炎性反应、氧化应激等多种机制来延缓肾脏衰竭.发挥直接的肾脏保护作用.且不依赖于改善糖、脂代谢,降低高胰岛素血症的全身作用.因此,为糖尿病肾病及其他慢性肾病的药物治疗提供了新的思路和方法.