扬彼此互动之长,弃缺乏沟通之短——从显微互动教室开放使用看形态学实验教学

随着以计算机、网络技术为代表的信息技术的不断发展,显微镜与这些技术的有机结合,使得形态学实验教学迈上了一个新高度,全新的软硬件平台让形态学实验教学充满了现代感与时代气息,但教学中仍存在一些"传统"的问题应给予重视。     

野马追的加工与鉴别

野马追为较常用的中药饮片。江苏等地也称白鼓钉、尖佩兰、白头婆。本品为菊科植物轮叶泽兰的干燥地上部分。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与高血压肾脏损害相关性研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与高血压、高血压肾脏损害的关系。方法:入选188例原发性高血压患者进行尿微量白蛋白和AT1R基因A1166C多态性测定。结果:AA基因型与AC基因型收缩压分别为(149·1±20·8)mmHg(1mmHg=0·133kPa)和(137·8±22·6)mmHg,2组间差异有显著性(P=0·013)。AC基因型携带者尿微量白蛋白尿异常者明显增多,差异有显著性(P=0·006)。结论:AT1R基因A1166C多态性可能与原发性高血压和高血压肾脏损害有关。     

AGE, ARTERIAL STIFFNESS AND CARDIOVASCULAR RISK

The recent researches on the structure and function of large artery find that increasing pulse pressure is associated with greater cardiovascular risk, especially risk of coronary events. Such risk is not explicable on the basis of increasing systolic pressure with age, and is apparent even when the major reason for increased pulse pressure is a relative decrease of diastolic pressure. The finding challenges the conventional approach to arterial pressure where diastolic pressure is traditionally viewed as the most robust indicator of caridovascular risk. An explanation is available. This is based on the perception of Harriet Dustan that hypertension in the older popula-     

原发性高血压相关基因研究进展

原发性高血压（EH）作为一种严重危害人类健康并且发病率呈逐年上升趋势的常见多发的多基因遗传性疾病，其相关基因研究近年来非常活跃。目前大多数研究采用候选基因法和全基因组扫描两种方法寻找与EH相关的基因．并有研究人员已开始进行有关基因功能的研究，本文对其中研究较为深入的EH候选基因研究进展做一综述。     

G蛋白β3亚单位基因多态性与血管紧张素转化酶抑制剂降压疗效的相关性

目的:探讨G蛋白β3亚单位(GNβ3)基因C825T多态性在原发性高血压患者中的分布频率及其多态性与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)降压疗效的关系。方法:419例1-2级原发性高血压患者经安慰剂治疗2周后,分别给予ACEI咪达普利5-10 mg/d或贝那普利10-20 mg/d,治疗6周,观察降压疗效。采用聚合酶链反应(PCR)结合限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)方法检测GNβ3基因型。分析受试者GNβ3基因C825T 基因多态性与ACEI降压疗效的关系。结果:GNβ3的CC、TC、TT 3种基因型频率分别为21.96%,49.40%, 28.64%,等位基因频率为C 0.47,T 0.53。ACEI治疗后,CC、TC和TT 3组间收缩压与舒张压下降值均差异无统计学意义。结论:GNβ3基因C825T多态性与ACEI降压疗效无关,GNβ3基因单一基因多态性对ACEI降压疗效影响很小。     

肿瘤坏死因子α5''''上游核因子-κB结合位点在转录调控中的作用

目的:研究大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因5'上游序列中核因子-κB的5个结合位点(-898,-641,-610,-498,-208)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞TNF-α表达中的作用.方法:运用脱氧核糖核酸(DNA)重组技术构建5个分别包含SD大鼠TNF-α基因5'上游不同序列(-1167～ 63 bp,-730～ 63 bp,-632～ 63 bp,-548～ 63 bp,-421～ 63 bp)的荧光素酶报告基因质粒1～5(V1～V5),转染乳鼠心肌细胞V1～V5共5组及空载体组,检测在AngⅡ刺激及核因子-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)作用下心肌细胞荧光素酶比活性的变化.结果:基础状态下转染质粒V3、V4的心肌细胞荧光素酶比活性高于V5,而V5又高于V1、V2.10-8mol/L AngⅡ刺激24 h后,与对照相比,转染V5的心肌细胞荧光素酶比活性显著增加,转染V4的心肌细胞荧光素酶比活性明显下降,且V5高于V4.在AngⅡ刺激同时加入CAPE可使转染任一重组质粒的心肌细胞荧光素酶比活性显著下降,且低于对照.结论:TNF-α基因5'上游核因子-κB的5个结合位点在基础状态下,κB4(-498)、κB5(-208)位点促进TNF-α转录,κB2(-641)抑制TNF-α转录.AngⅡ通过κB3(-610)、κB5位点促进TNF-α转录,而通过κB4则抑制TNF-α转录.     

肺动、静脉瘘合并风湿性心脏病一例

肺动静脉瘘(PAVF)合并风湿性心脏病较为罕见。现报道一例。患者女性,20岁。因劳累后心悸、气短、反复咯血一年半并加重,伴不能平卧二个月而入院。咯暗红色血,每次约100ml,血色素一度降至7.6g%。院外诊为“肺结核、支气管扩张”,对症治疗无效。近二月     

醛固酮在乳鼠心肌细胞表达肿瘤坏死因子-α中的作用

目的:观察醛固酮对培养心肌细胞表达肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:在原代培养的新生大鼠心肌细胞,采用免疫组化和RT-PCR,评价10-6M、10-5M醛固酮及10-5M醛固酮拮抗剂螺内酯对心肌细胞表达TNF-α的影响。用凝胶滞留实验(EMSA)验证NF-κB是否参与TNF-α的转录调控,筛选TNF-α可能启动子的位点。结果:TNF-α的免疫组化染色在对照组心肌细胞呈阴性,10-5和10-6M醛固酮作用心肌细胞48h,心肌细胞胞浆中出现棕色颗粒,10-5M醛固酮与螺内酯共同孵育的心肌细胞内TNF-α染色呈阴性。与单纯培养的对照组心肌细胞相比,10-5M,10-6醛固酮刺激心肌细胞24h致心肌细胞TNF-α表达的mRNA显著增高,与螺内酯共同培养的心肌细胞中TNF-αmRNA水平与对照组相比没有明显差异。醛固酮组心肌细胞的核蛋白与TNF-α上游含有潜在NF-κB结合位点的2段寡核苷酸(-619~-591 and-508~-481)的结合强于对照组,螺内酯能阻断这一效应。结论:正常情况下培养的新生鼠心肌细胞内无TNF-α合成,醛固酮通过醛固酮受体促使培养的心肌细胞表达TNF-α,NF-κB核转移是醛固酮激活心肌细胞表达TNF-α的一条通路。     

Lffler's心内膜炎一例

患者畅××,女,53岁(住院号257909),因乏力、发热、左胸持续性隐痛三周于1985年10月5日入院。在院外查心电图示ST-T改变、嗜酸性细胞计数5,500/mm~3、骨髓像正常而转我院。复查嗜酸性细胞计数44/mm~3,拟为“心内膜下心肌梗塞”乃收入院。入院体检血压120/80mmHg、浅表淋巴结不大,颈静脉无怒张。心界向两侧扩大,心率74次/分,