西红花酸对高血脂家兔血管舒张功能的影响及其机制

目的观察西红花酸对高血脂家兔血管舒张功能的影响并探讨其作用机制。方法用高脂饲料复制家兔高血脂模型。分别于第0、2、4、6、8周测定血清一氧化氮含量。8周末测定血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平。分离胸主动脉，测定其对乙酰胆碱和硝普钠舒血管作用的反应及血管壁一氧化氮舍酶活性和mRNA表达水平，观察高、低剂量（30、15mg／kg）西红花酸对上述指标的影响。结果高血脂家兔胸主动脉对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张作用明显减弱，最大舒张度为正常对照组的54％；高、低剂量西红花酸能显著改善其血管内功能，最大舒张度分别为正常对照组的80％和68％；各组家免血管对硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张功能无明显变化；高剂量西红花酸能降低血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，两者分别降低了21．6％和20．2％（P〈0．05），而低剂量西红花酸对此没有影响。和高血脂组相比，高、低剂量西红花酸能时间依赖地增加血清一氧化氮含量，第8周时一氧化氮分别增加了72．4％和36．1％。西红花酸能够显著提高血管壁内皮型一氧化氮合酶活性和mRNA表达水平，高、低剂量组内皮型一氧化氮合酶活性分别增加了76．1％和47．8％，内皮型一氧化氮合酶mRNA表达水平分别提高了54．2％和29．8％；而西红花酸对诱导型一氧化氮合酶活性无明显影响。结论西红花酸能显著增加高血脂家兔血清一氧化氮含量，改善血管舒张功能，其机制与提高血管壁内皮型一氧化氮合酶基因表达水平有关。     

比较西红花酸和西红花苷对异丙肾上腺素损伤心肌的作用

目的:比较口服西红花酸和西红花苷对异丙肾上腺素(ISO)所致原代心肌细胞损伤和大鼠心肌缺血的影响.方法:培养原代乳鼠心肌细胞,用ISO诱导心肌细胞损伤,给予含药血清,测定LDH、CK和MTT;用ISO诱导大鼠心肌缺血模型,灌胃给药,测定心电、生化指标和病理改变.结果:西红花酸血清减少心肌细胞跳动变化和CK、LDH释放,增加细胞活力,而西红花苷血清对上述指标没有影响;灌胃西红花酸能对抗ISO引起J点和T波抬高,降低CK、LDH、MDA,升高SOD,改善心肌病理变化,而灌胃西红花苷对上述指标没有作用.结论:西红花酸对ISO所致心肌细胞损伤和心肌缺血有改善作用,而西红花苷不具有该作用.提示临床治疗心肌缺血应口服西红花酸,西红花苷不适合口服.     

西红花酸和西红花苷对缺血缺氧损伤心肌保护作用的比较研究

目的：比较西红花酸（Crocetin）和西红花苷（Crocin）对损伤心肌保护作用的差异。方法：用血清药理学的方法,测定细胞培养液中LDH、CK、MDA,SOD的含量及细胞活力 同时,采用大鼠冠脉左前降支结扎心肌缺血模型,观察心电图变化,检测LDH、CK,心肌梗死面积及心肌组织病理变化。结果：西红花酸含药血清能显著降低血清和缺糖缺氧心肌细胞上清中LDH、CK、MDA的含量,提高SOD的含量,增强细胞的活力,ig西红花酸能降低冠脉结扎大鼠ECG的J点位移和心肌梗死面积百分率,减轻心肌组织病理改变 而西红花苷无此作用。结论：ig西红花酸均能明显减轻心肌损伤,治疗心肌缺血,西红花酸临床给药可以口服,而西红花苷治疗心肌缺血口服是一个不合适的给药途径。     

3，6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对家兔主动脉条收缩的影响

目的：观察3,6－[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐（1－93）对家兔主动脉条收缩的影响,方法：采用离体血管张力实验法,观察1－93的扩血管作用。结果：I－93 10－30umol/L能剂量依赖性抑制KCI,CaCl2和NE引起的家兔主动脉条的收缩,使量效曲线右移,最大收缩反应降低,属非竞争性拮抗：在NE引起的家兔主动脉条收缩两相反应中,I－93 10umol/L明显抑制E依赖细胞内Ca^2 释放的快相收缩反应,对依赖细胞外Ca^2 内流的慢性收缩反应无明显影响。结论 ：1－93呈剂量依赖性,非竞争性拮抗KCl,CaCl2和NE引起的家兔主动脉条的收缩,I－93既能抑制肌膜电压依赖性Ca^2 通道,又能抑制肌浆网的Ca^2 释放。     

绞股蓝总苷对老化小鼠脑中MAO和Na/K-ATP酶活性的影响

目的：研究绞股蓝总苷对老化小鼠脑中MAO和Na/K-ATP酶活性的影响。方法：采用连续眼球后注射D－半乳糖1个月,造成小鼠老模型,观察绞股蓝总苷对老化鼠脑中单胺氧化酶（MAO）和Na/K-ATP酶的活性影响。结果：老化小鼠可造成脑中MAO活性的升高和Na/K-ATP活力的降低,而绞股蓝总苷在造模型同时ig给药,每日剂量75和150mg/kg下,能逆转小鼠因老化而产生的上述二种酶活性的改变。结论：绞股蓝革能对抗老化小鼠因衰老引起的MAO和Na/K-ATP酶的活性改变,从生化酶学角度,进一步阐明绞股蓝总苷的抗衰老作用。     

海洋真菌多糖YCP对荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响

目的研究海洋真菌多糖(YCP)对荷瘤小鼠的抑瘤作用及对其免疫功能的影响。方法采用小鼠L ew is肺癌移植瘤和裸小鼠人肺癌A-549移植瘤模型,检测YCP对荷瘤小鼠的瘤质量、体重的影响及其相对肿瘤增殖率T/C。以M TT法检测YCP对L ew is肺癌细胞体外增殖的影响。以荷瘤小鼠的吞噬指数(k)及吞噬系数(α)值、自然杀伤细胞(NK)活性和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性为指标,观察YCP对免疫功能的影响。结果YCP(9、3 m g/kg)iv给药可显著抑制小鼠L ew is肺癌移植瘤的生长(P<0.01),但对裸小鼠人肺癌A-549移植瘤生长无抑制作用。YCP对L ew is肺癌细胞体外增殖无抑制作用。YCP(9、3 m g/kg)iv给药可显著提高S180荷瘤小鼠的k值(P<0.01、0.05)。YCP(9、3 m g/kg)iv给药可明显提高L ew is肺癌小鼠NK细胞和CTL细胞的杀伤活性(P<0.01、0.05)。结论YCP可显著提高荷瘤小鼠的免疫功能,对小鼠L ew is肺癌移植瘤的生长有显著抑制作用。     

细胞色素P450与有害的药物相互作用

药物相互作用是引起药物不良反应的常见原因，不恰当的药物联用会造成严重的毒性反应，甚至导致死亡。细胞色素P450（CYP)介导的药物相互作用主要为诱导代谢和抑制代谢。前者致CYP的合成或活性增加，使通过这一途径消除的合用药物代谢加速．药物血浆浓度降低．延误治疗；后者使CYP受到抑制．使另一药物的代谢减少，轻者延长或加强其作用．增加不良反应，重者引发致残或致命的医疗事故。本文综述了近年来临床上由于诱导或抑制CYP而产生的有害药物相互作用，以期引起医药工作者的高度重视。     

西红花苷对氧化甾醇诱导血管内皮细胞凋亡的影响

目的:研究西红花苷对培养的牛血管内皮细胞凋亡的影响。方法:采用3β、5α、6β三羟胆固(烷)醇(Triol)诱导内皮细胞凋亡的模型,用比色法测定丙二醛含量,光学显微镜、电子显微镜检测形态和超微结构的变化,DNA电泳检测DNAladder及流式细胞仪分析法检测凋亡率,采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)法检测BaxmRNA表达的变化。结果:Triol处理后,培养液中MDA含量增加,为1.761nmol·L-1(P<0.01),细胞收缩,核浓缩,深染,线粒体肿胀空化,出现凋亡小体,出现凋亡典型的“DNAladder”,和亚二倍体峰,凋亡率为30.62%,BaxmRNA表达量增加;西红花苷(10-7,10-6mol·L-1) Triol组,MDA含量减少,内皮细胞形态结构的完整,凋亡率分别为24.4%,6.3%,BaxmRNA表达量降低。结论:西红花苷可能是抗脂质过氧化并通过调节BaxmRNA表达,减少细胞异常凋亡。     

西红花苷对大鼠心肌损伤的影响

目的:观察西红花苷(Crocin)经静脉注射(iv)和灌胃(ig)单次给药,对大鼠冠脉结扎所致心肌缺血的影响及多次ig给药对去甲肾上腺素(NE)所致大鼠心肌肥厚模型的影响.方法:采用大鼠冠脉结扎造成心肌缺血模型,分别单次ig或iv给予Crocin,6 h后记录心电图(ECG)测量S点的位移;取出心脏用0.1%氯化硝基四氮唑兰(0.1%NBT)染色,计算心肌梗死面积百分率;测定血清中肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的含量.同时采用NE 所致大鼠心肌肥厚模型,以Crocin多次i.g给药,观察心肌细胞ATPase活性、羟脯氨酸(Hydroxyproline)及MDA的含量.结果:iv Crocin 50和25 mg·-1,ECG的S点位移和心肌梗死面积百分率,血清CK和LDH的含量均比模型组降低.单次ig Crocin 50和100 mg·kg-1组各项指标与模型组相比无显著性差异.Crocin多次ig给药对NE所致大鼠心肌肥厚无改善作用.结论:西红花苷ig给药,对大鼠冠脉结扎所致心肌缺血及NE所致大鼠心肌肥厚均无改善作用,iv给药可有效改善心肌缺血.临床应用应以iv给药为宜.     

新抗癌药——环胞苷(文献综述)

1961年发现阿糖胞苷对多种动物肿瘤均有明显的抑制作用。在动物实验中,与5氟尿嘧啶、6-巯基嘌呤、氨甲喋呤、长春新硷、环磷酰胺、放线菌素 D,氮杂尿嘧啶等无交叉耐药。临床证实对急性淋巴细胞白血病、急性粒细胞白血病、淋巴瘤有效。但阿糖胞苷在血液中易为嘧啶核