浅析"心主神明"

“心主神明”即心主神志,或心藏神,此理论是中医脏象学说的重要组成部分。“神明”一词,有广义和狭义之分,广义是指人体生命活动的外在表现,是对生命活动的高度概括,如整个人体的形象以及面色、眼神、言语、反应等,无不包含在神的范围;而心主神明之神,是指狭义之神,包括人的精神、意识、思维活动等,正如在汉字中凡与精神、思维、情感有关的字,如:思、怒、悲、惊、     

定心方对大鼠缺氧及正常心肌细胞内[Ca~(2+)]_i、细胞膜电位和线粒体膜电位的影响

目的 :探讨定心方抗心律失常的分子机制。方法 :大鼠击晕后取心脏 ,用链酶蛋白酶消化分离单个心肌细胞 ,再用不同荧光染料分别标记细胞 ,在激光共聚焦显微镜上测定定心方血清对心肌细胞内 [Ca2 + ]i、细胞膜电位和线粒体膜电位的影响。结果 :缺氧使心肌细胞内钙浓度和线粒体膜电位升高 ,而使细胞膜电位降低 ,定心方血清降低了正常和缺氧心肌细胞内 [Ca2 + ]i,改善了缺氧引起的膜电位降低 ,使缺氧状态下细胞线粒体膜电位保持在基线水平。结论 :定心方使细胞内 [Ca2 + ]i 降低 ,维持细胞膜电位和线粒体膜电位接近于正常水平     

定心方对大鼠实验性心律失常的影响

目的研究定心方（DX）对大鼠实验性心律失常的影响。方法采用尾静脉注射乌头碱诱发心律失常、冠脉结扎诱发心肌缺血及再灌注损伤性心律失常、股静脉注射氯化钙诱发心律失常。结果在乌头碱诱发心律失常实验中,与空白对照组比较,美西律组、DX大、小剂量组的心律失常出现时间延后,持续时间缩短（P＜0．05或0.01）。心肌缺血及再灌记注损伤性心律失常发生率,空白组100％,DX大剂量组25％,两组比较P＜0．01,其抗心律失常作用可能与DX调整NE、DA、5－HT等有关。在氯化钙诱发心律失常中,除DX大、小剂量组各2例未出现外,其余在2min内均出规定性扑动或间动,且多在8min内死亡,死亡率,空白组100％,DX大剂量组50％,两组比较P＜0．05。结论DX对以上快速型心律失常有良好的拮抗作用。     

中药治疗冠心病室性早搏随机对照试验的系统评价

目的评价中药治疗冠心病室性早搏的有效性和安全性。方法根据Cochrane协作网系统评价方法,全面检索中国期刊全文数据库(CNKI,包库)、维普中文期刊数据库(VIP)、万方学术期刊全文数据库、中国生物医学文献服务系统(CBM)、中国生物医学期刊引文数据库(CMCI/CMCC整合版)、以及中医药、中西医结合在线数据库。筛选文献,评价质量,提取资料,并用RevMan5.1软件进行Meta分析。结果纳入8篇随机对照试验,1306例患者,所有试验改良Jadad质量评分≥4分。室性期前收缩疗效:参松养心胶囊优于美西律[RR=1.39,95%CI(1.14,1.69),P=0.001],参松养心胶囊优于心律宁[RR=1.37,95%CI(1.18,1.69),P<0.0001]。中医证候疗效:参松养心胶囊优于心律宁[RR=1.34,95%CI(1.21,1.49),P<0.001],复脉颗粒优于美西律[RR=2.17,95%CI(1.37,3.43),P=0.001]。心电图疗效:参松养心胶囊优于心律宁[RR=1.48,95%CI(1.15,1.90),P=0.002]。不良反应共13例,主要为恶心、食欲不振等胃肠道症状,未发现肝、肾功能异常。结论参松养心胶囊等中药能有效地改善冠心病室性期前收缩,而且安全可靠。     

脂质体介导化学合成siRNA转染原代心肌细胞:筛选理想浓度

背景:siRNA转染是完成RNA干扰的关键一步.目前用于心肌细胞的RNA干扰技术多以质粒为载体转染长链shRNA,其步骤复杂.脂质体转染化学合成短链siRNA是一种操作简便,低毒高效的转染方法,将其应用于心肌细胞转染,有利于RNA干扰技术的推广应用.目的:筛选脂质体介导化学合成siRNA转染原代心肌细胞的最佳浓度,以及简单高效的RNA干扰操作方法.方法:应用脂质体siPORT~(TM)>NeoFX~(TM)转染试剂介导5,10,20,30 nmol/L的CY3-Negative siRNA转染心肌细胞,同时设立空白对照组,转染24 h后分别应用荧光显微镜,流式细胞仪检测转染效率和细胞凋亡率,筛选最优浓度.根据优化浓度转染PHB siRNA,48 h后检测蛋白表达验证转染效果.结果与结论:随CY3-Negative siRNA浓度的增加,在荧光显微镜下观察到激发出红色荧光的细胞比例随之增加,流式细胞仪检测出各组平均转染效率也依次增高(P＜0.05),其中30 nmol/L组转染效率最高(P＜0.05),而各实验组与空白对照组之间的细胞凋亡率差异无显著性意义(P＞0.05).将心肌细胞转染30 nmol/L的PHB siRNA,48 h后PHB蛋白表达平均下降74.11%(P＜0.05).实验结果表明,脂质体转染试剂siPORT~(TM) NeoFX~(TM)介导化学合成siRNA转染原代心肌细胞的理想浓度是30 nmol/L.     

黄连素降低ApoE-/-小鼠内脏脂肪素表达

目的:观察黄连素(Ber)对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠主动脉粥样硬化(AS)病变、内脏脂肪素(visfatin)及炎症因子表达的影响。方法:50只SPF级8周龄雄性Apo E-/-小鼠予高脂饲料喂养随机分为5组:Ber低、中、高剂量组分别ip给予Ber 2.5,5,7.5 mg·kg-1·d-1;辛伐他汀组ig辛伐他汀5 mg·kg-1·d-1;模型组ig等量生理盐水。另设10只相同基因背景和周龄的雄性C57BL/6J小鼠为对照组予普通饲料喂养。16周后测小鼠体重、血清脂质及visfatin,血浆白介素(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察小鼠主动脉组织AS斑块面积;免疫组化法测AS斑块内visfatin的表达;Western blotting测小鼠主动脉visfatin蛋白的表达。结果:小鼠体重增加值,血清visfatin,总胆固醇(TG),三酰甘油(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,血浆IL-6及TNF-α含量,主动脉visfatin蛋白表达方面,模型组均显著高于对照组(P0.05),各给药组均显著低于模型组(P0.05);辛伐他汀组,Ber中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积比显著低于模型组(P0.05)。结论:Ber可通过降血脂、减小AS斑块面积、降低IL-6及TNF-α含量等发挥抗AS效应,其机制可能与降低visfatin表达有关。     

冠心病心绞痛三种血瘀证的血浆代谢组学研究

目的 研究冠心病心绞痛血瘀证(气滞血瘀证、心血瘀阻证、气虚血瘀证)患者的血浆代谢组学变化.方法 对18例健康人、18例冠心病心绞痛血瘀证患者(6例气滞血瘀证、6例心血瘀阻证、6例气虚血瘀证)的血浆样本进行氢核磁共振(1H NMR)检测.通过偏最小二乘判别分析(PLS-DA)方法研究各组之间的血浆代谢产物谱差异.结果 各组血浆1H NMR谱的PLS-DA结果显示,与健康人相比,心绞痛血瘀证患者血浆柠檬酸、琥珀酸、葡萄糖、乙酰糖蛋白、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、3-羟基丁酸、谷氨酸、脯氨酸、亮氨酸含量较高,高密度脂蛋白、不饱和脂肪酸、苏氨酸、组氨酸含量较低.气虚血瘀证组与其他两个血瘀证组差别较大,而气滞血瘀证与心血瘀阻证差别不明显.与其他血瘀证相比,气虚血瘀证组血浆柠檬酸、3-羟基丁酸、丙酮、氧化三甲胺含量较高,葡萄糖、N-乙酰糖蛋白、酪氨酸、苯丙氨酸、脯氨酸、亮氨酸含量较低.结论 血浆1H NMR代谢谱差异能明显区分健康人与心绞痛血瘀证患者:不能区分心绞痛气滞血瘀证与心血瘀阻证:能在一定程度上区分气虚血瘀证与其他血瘀证.代谢组学方法对于研究冠心病心绞痛中医证候具有重要价值.     

定心方对大鼠心肌缺血再灌注损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶和肿瘤坏死因子α的影响

目的：探讨定心方防治大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法：60只SD大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)抗体组、定心方小剂量组和定心方大剂量组，每组12只。利用结扎、放松左冠状动脉的方法制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。用放射自显影激酶活性测定心肌中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases，p38 MAPK)活性。用2，4二硝基苯肼显色法测定血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性。用免疫酶联吸附法(ELISA)检测心肌内TNF-α含量。结果：定心方大、小剂量组均能不同程度地提高再灌注后平均动脉压(mean arterial pressure，MAP)，减少血清LDH的活性。MI／R模型组大鼠心肌中TNF-α的含量(pg／g)显著高于假手术组(1120&;#177;111和165&;#177;16；t=23．483，P&;lt;0．01)；与模型组相比，TNF-α抗体组、定心方大、小剂量组均能显著降低心肌中TNF-α含量，分别为312&;#177;25，515&;#177;54，843&;#177;86；差异有显著性意义(t=18．341，23．142，5．554，P均&;lt;0．01)。MI／R模型组大鼠心肌中p38MAPK活性(nkat／g)显著高于假手术组(90．01&;#177;2．88和16．67&;#177;0；t=44．00，P&;lt;0．01)；TNF-α抗体组心肌中p38MAPK活性(93．35&;#177;2．55)与模型组无显著性差异(t=0．866，P&;gt;0．05)；定心方大、小剂量组p38 MAPK活性显著低于模型组(大剂量组：58．34&;#177;3．33；小剂量组：68．35&;#177;3．33；t=32．909，6．245，P均&;lt;0．05)。结论：定心方能通过调节p38 MAPK信号传递，减少M／R心肌内TNF-α的生成，从而保护心肌细胞，减轻心肌缺血再灌注损伤。     

定心方及丹参酮防治大鼠缺血再灌注性心律失常的NO机制研究

目的 :研究定心方和丹参酮防治大鼠缺血再灌注性心律失常的一氧化氮 (NO)机制。方法 :大鼠冠状动脉结扎造成心肌缺血 ,松开结扎线造成缺血再灌注模型 ,观测定心方及丹参酮对 NO及心律失常的影响。结果 :NO升高时 ,心律失常的发生减少 ,定心方和丹参酮均能增加心脏血中 NO含量 ,减少心律失常的发生。结论 :定心方和丹参酮能通过增加血中 NO含量而防治心律失常。