鸣禽发声学习记忆与即刻早期基因

背景鸣禽受到声音信号的刺激或自身表现出发声行为时,脑内即刻早期基因(immediate early gene,IEG)能迅速被激活而表达.其中zenk,c-fos和c-jun表达的脑区及水平与鸟在鸣唱时神经元的活动区域及活动程度相一致,暗示即刻早期基因在鸣禽发声学习记忆中起重要作用.目的探讨鸣禽发声学习与即刻早期基因之间的关系,有助于对人类语言及中枢调控机制的理解.资料来源应用计算机检索Medline数据库1990-01/2001-11的相关文章,检索词为"songbird"和"vocal learning,memory,zenk,c-fos,c-jun",分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文.同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1990-01/2001-11期间的相关文章,检索词"鸣禽,发声,学习记忆,即刻早期基因",限定文章语言种类为中文.资料选择对资料进行初审,选取包括鸣禽学习记忆与即刻早期基因相关内容的文献,然后筛除非随机对照实验,对剩余的文献开始查找全文. 资料提炼共收集到17篇关于鸣禽学习记忆及即刻早期基因的文章,其中11个试验符合纳入标准,排除6篇为综述.资料综合①zenk基因与发声行为Zenk在鸟脑内的表达可能通过调节特定蛋白质的合成,来影响学习记忆.在鸣啭过程中,一些半衰期较短的蛋白质被消耗,而Zenk的高效表达可能通过某种途径补充这些蛋白质的消耗.②c-fos对不同鸣曲的反应鸟脑内局部神经元对亲鸟鸣声的活动性反应取决于鸣啭学习时鸣曲因素的数目.③c-jun与c-fos的协同作用Zenk,fos和jun的表达为保持长期记忆所必需,这可能是通过信号转导、诱导突触重建、合成及传递所需蛋白质等途径来发挥作用.结论鸣禽受到声音信号的刺激或自身表现出发声行为时,脑内即刻早期基因能迅速被激活而表达.其中zenk,c-fos和c-jun表达的脑区及水平与鸟在鸣唱时神经元的活动区域及活动程度相一致,暗示即刻早期基因在鸣禽发声学习记忆中起重要作用.     

睡眠质量对糖尿病患者记忆功能影响的临床研究

根据记忆功能将200例糖尿病患者分为记忆力减退组和无记忆力减退组（对照组）,分析睡眠质量对糖尿病患者记忆功能的影响。结果显示,记忆力减退组有62%（62/100）患者合并睡眠障碍,高于对照组的27%（27/100;χ^2=24.800,P=0.000）;单因素Logistic回归分析提示伴睡眠障碍的糖尿病患者发生记忆力减退的风险明显高于睡眠正常患者（OR=4.411,95%CI：2.425-8.024;P=0.000）。糖尿病患者应注意改善并保持良好睡眠,以避免记忆功能障碍的发生。     

头皮穴位封闭并中药改善老年血管性痴呆患者记忆能力：108例观察

为观察头皮穴位封闭并中药治疗老年血管性痴呆患记忆能力疗效，将血管性痴呆患分为治疗组108例，对照组87例，治疗组头皮穴位封闭加中药，穴位封闭以脑活素为主，隔日1次，10次为1个疗程，两疗程之间间隔7d，3个疗程总结疗效。对照组脑复康、胞二磷胆碱、脉络宁疗程同治疗组，结果治疗组总有效率96.3％，明显好于对照组(48.3％)，提示头皮穴位封闭脑活素并中药对改善老年血管性痴呆患的记忆能力确有一定的治疗效果。     

慢性有机磷中毒致大鼠认知功能障碍模型

目的探索氧乐果染毒建立大鼠慢性有机磷中毒认知功能障碍模型的合理给药方式和剂量。方法经学习记忆训练筛选的Wistar大鼠按染毒给药方式分为灌胃组和皮下注射组(均n=40),两组再分别分为①灌胃对照组或皮下注射对照组(均给予生理盐水);②灌胃氧乐果小剂量组和皮下注射氧乐果小剂量组(均给予氧乐果2.5 mg·kg-1·d-1);③灌胃氧乐果中剂量组和皮下注射氧乐果中剂量组(均给予氧乐果5 mg·kg-1·d-1);④灌胃氧乐果大剂量组和皮下注射氧乐果大剂量组(均给予氧乐果10 mg·kg-1·d-1)。各组均n=10。观察染毒期间大鼠一般状态、存活情况和记忆再现能力;苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马和肝脏形态结构变化。结果①各氧乐果染毒组均有轻微中毒症状,灌胃氧乐果大剂量组和皮下注射氧乐果大剂量组最显著,灌胃氧乐果中剂量组和皮下注射氧乐果中剂量组次之,灌胃氧乐果小剂量组和皮下注射氧乐果小剂量组中毒不明显;②灌胃氧乐果大剂量组大鼠死亡7只(存活率30%)、皮下注射氧乐果大剂量组死亡5只(存活率50%),不宜用于造模;③记忆再现测试:各染毒组大鼠记忆保持能力有不同程度的降低,皮下注射氧乐果中剂量组造模效果较理想;④肝变性细胞指数分析:皮下注射氧乐果低剂量组对肝脏损伤最轻;⑤海马变性细胞指数分析:灌胃氧乐果大剂量组和皮下注射氧乐果大剂量组海马细胞损伤最重,死亡率较高。以皮下注射氧乐果中剂量组为宜。结论皮下注射氧乐果5 mg·kg-1·d-1是建立大鼠慢性有机磷中毒认知功能障碍模型的理想方法之一。     

双相情感障碍抑郁发作与单相抑郁发作患者的记忆功能比较

目的 探讨双相情感障碍抑郁发作患者与单相抑郁发作患者的记忆功能损害的差异.方法 收集符合DSM-IV-TR的30例双相情感障碍抑郁发作患者和30例单相抑郁发作患者.采用韦氏记忆量表（WMS）评定两组记忆功能,汉密尔顿抑郁量表17项版（HAMD-17）评定抑郁严重程度.结果 双相情感障碍抑郁发作组理解记忆、延迟理解记忆、视觉再生、延迟视觉再生得分均明显低于单相抑郁发作组,两组比较差异有统计学意义（t分别为14.54,7.99,18.69,9.93;P＜0.05）.结论 抑郁症状严重程度相同时,双相情感障碍抑郁发作对记忆功能的损害比单相抑郁发作对患者的影响更重.     

远志散人参方和党参方对记忆障碍的影响分析

目的 运用网络药理学和实验药理学方法探讨远志散人参方（YZSR）和党参方（YZSD）对记忆障碍的影响。方法 利用成分数据库和文献获取远志散（YZS）成分靶点,通过疾病数据库检索记忆障碍疾病靶点,用韦恩图取交集进行通路分析。对YZSR与YZSD共有成分与核心靶点进行分子对接。采用氢溴酸东莨菪碱盐造记忆障碍模型,通过行为学实验综合评估YZSR与TZSD对记忆障碍的影响。结果 筛选了33个人参化学成分,31个党参化学成分,其中有4个共有成分,380个共有靶点,合计YZSR有85个化学成分790个药物靶点,YZSD有81个化学成分,781个药物靶点。记忆障碍疾病靶点425个,与YZSR有133个交集靶点,YZSD有130个交集靶点,代谢通路均涉及钙离子信号通路、缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路等。分子对接中共有成分与靶点结合能呈现负值,且灌木远志酮A结合效果最佳。行为学实验结果表明YZSR与YZSD对记忆障碍均有改善作用,跳台实验中YZSD错误次数较模型组显著减少（P<0.01）,水迷宫实验中YZSD运动距离较模型组明显缩短（P<0.05）,开场实验中YZSR和YZSD运动距离较空白组明显减少（P<0.05）。结论 远志散对记忆障碍有一定的影响,YZSR与YZSD在治疗记忆障碍存在着共性和异同。     

调心方对杏仁核注射Aβ大鼠记忆行为和胆碱能系统作用的研究

目的研究调心方对"痴呆"大鼠模型的空间学习记忆功能及胆碱能系统的影响。方法通过单侧杏仁核注射Aβ造成"痴呆"大鼠模型,采用Morris水迷宫法及放射免疫法观测调心方对"痴呆"大鼠模型的空间学习记忆能力及胆碱能系统的作用。结果调心方可显著改善Aβ诱导的大鼠空间学习记忆障碍,提高模型大鼠的ChAT活性及M受体Rt值。结论调心方对Aβ诱导的大鼠空间学习记忆障碍及胆碱能系统损害具有显著的治疗作用。     

头穴丛刺抑制海马β-APP表达改善阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力

摘要：目的：探讨头穴丛刺对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区β-APP的表达影响。方法：将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、头穴丛刺组,每组12只。模型组、头穴丛刺组采用双侧海马内注射Aβ 1 – 42诱导AD模型。造模成功后第7天开始干预,头穴丛刺组选取百会穴及百会穴左侧旁开1mm处、百会穴右侧旁开1mm进行针刺干预,1次/d,留针30min,连续干预14d。应用Morris水迷宫于治疗前、治疗后进行大鼠行为学测试;干预后,采用免疫组化法检测大鼠海马区β-APP蛋白表达;干预后,采用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马区β-APP mRNA表达。结果：治疗前和干预14d后,与假手术组比较,模型组大鼠潜伏期均显著延长（P＜0.01）,穿台次数均显著减少（P＜0.01）。干预14d后,与模型组比较,头穴丛刺组大鼠潜伏期明显缩短（P＜0.01）,穿台次数明显增加（P＜0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠海马区β-APP蛋白表达和 mRNA表达均显著升高（P＜0.01）。与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马区β-APP蛋白表达和 mRNA表达均明显降低（P＜0.01）。结论：头穴丛刺针刺法能有效改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与调控海马区β-APP蛋白表达有关。     

针康法对慢性低灌注大鼠学习记忆能力及胼胝体内少突胶质细胞的影响

目的:通过实验观察针康法对慢性低灌注(CCH)大鼠学习记忆能力的影响,脑白质病变以及胼胝体内少突胶质细胞的变化,由此探讨该方法对于改善慢性低灌注所致认知障碍的机制。方法:取215～265 g雄性清洁级Wistar大鼠30只,按随机数字表法分为假手术组、模型组、针刺组、康复组及针康组,每组6只。采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO)制备CCH模型。各组大鼠分别按照实验计划进行相应治疗。4周后,通过Morris水迷宫的定位航行和空间探索实验检测大鼠的行为学变化;HE染色检测大鼠脑白质变性程度;ELISA检测TNF-α、IL-1β水平;免疫组化法检测大鼠胼胝体部位少突胶质细胞(OLGs)标志物阳性数目的表达;激光多普勒血流仪(LDF)检测大鼠脑血流量的变化。结果:与模型组相比,各治疗组大鼠逃避潜伏期短缩,搜索原平台次数增加,脑白质神经纤维排列紧密,胼胝体空泡面积明显减少,TNF-α、IL-1β水平减少,OLGs的阳性表达数増加,大脑皮层血流量明显增加,且针康组的改善较为明显,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:针刺联合康复法能够显著改善慢性低灌注大鼠认知功能障碍后学习记忆能力,且疗效优于单纯的针刺或康复治疗,这可能与针康法能够进一步增加胼胝体内OLGs的表达有关。     

安寐丹对不同周期睡眠剥夺模型大鼠昼夜节律、学习记忆及食欲素的影响

目的:观察安寐丹对3、6、9月龄睡眠剥夺(SD)模型大鼠昼夜节律、学习记忆及食欲素(OX)的影响并探讨其最佳显效周期及可能机制。方法:根据大鼠生长周期,分别选取3、6、9月龄SD大鼠,运用随机数字表分为空白组、模型组、艾司唑仑组(0.09mg·kg-1·d-1)、安寐丹组(9.09g·kg-1·d-1),除空白组外均采用对氯苯丙氨酸(PCPA)腹腔注射叠加多平台水环境剥夺法建立SD模型,空白组、模型组给予等容0.9%氯化钠溶液灌胃,灌胃1周。运用自主活动仪监测大鼠昼夜节律,Morris水迷宫检测其学习记忆,ELISA检测大鼠血清食欲素A(OXA)、食欲素B(OXB)含量,免疫荧光检测下丘脑区OX含量表达。结果:各月龄大鼠造模后昼夜节律紊乱,其活动时间和活动距离均高于空白组(P<0.05,P<0.01);大鼠造模后下丘脑区OX含量较空白组增多,尤以9月龄大鼠OX含量增多较为明显;安寐丹能一定程度改善SD大鼠上平台潜伏期、游泳总路程、穿越站台次数和象限活动时间(P<0.05,P<0.01),且各月龄改善效果有别,但9月龄大鼠安寐丹灌胃后上平台潜伏期、游泳总路程最短(P<0.01);安寐丹能一定程度降低各月龄SD大鼠OXA、OXB含量(P<0.05,P<0.01),但各月龄降低程度有别,且安寐丹组降低9月龄大鼠OX含量较艾司唑仑组明显。结论:安寐丹能改善不同周期SD模型大鼠的昼夜节律紊乱、学习记忆障碍,其机制可能与调节OXA、OXB有关,且初步认为安寐丹对9月龄SD模型大鼠作用效果最佳。