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71.
《中国现代医生》2020,58(32):187-192
分子靶向治疗是在驱动基因指导下的治疗,开启了非小细胞肺癌“个体化”与“精准”治疗时代。非小细胞肺癌驱动基因包括表皮生长因子受体(EGFR)、间变淋巴瘤激酶(ALK)和原癌基因-1(Ros-1)等。EGFR 突变是非小细胞肺癌最常见的靶点,表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是治疗EGFR 突变晚期非小细胞肺癌的最有效药物,已广泛用于临床治疗,但后期耐药问题不可避免。近年来,为优化TKI 治疗,EGFR-TKI 联合治疗应运而生,不断探索有效的EGFR-TKI 联合治疗的方案。如EGFR-TKI 联合抗血管生成药物、化疗和免疫治疗等。本文就一线EGFR-TKI 药物及EGFR-TKI 联合治疗在一线探索的有关临床研究进展进行综述。 相似文献
72.
目的:观察艾炷灸命门穴对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织中AGEs及其受体RAGE表达的影响,探讨艾炷灸命门穴延缓衰老的作用机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为空白组10只、模型制备组30只,空白组腹腔注射生理盐水,模型制备组进行腹腔注射D-半乳糖500 mg/kg,每日1次,连续60天,模型制备成功后随机选取20只分为模型对照组、命门穴治疗组,艾炷灸治疗4周。酶联免疫吸附测定法(Elisa)观察各组大鼠脑组织匀浆中AGES、RAGE表达水平,RT-PCR观察RAGE mRNA的表达水平。结果:模型对照组大鼠脑组织中AGES、RAGE及RAGE mRNA表达水平比空白组明显增加(P<0.01);命门穴治疗组脑组织中AGES、RAGE及RAGE mRNA表达水平明显低于模型对照组(P<0.01)。结论:艾炷灸命门穴可以延缓衰老,其机制可能是AGEs的水平下调减少了对蛋白的直接修饰及抑制AGEs与特异性配体RAGE结合而引发一系列的生物学效应而达到延缓衰老的目的。 相似文献
73.
探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者的可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、结缔组织生长因子(CTGF)、亲环素-A(CyPA)水平与其病情严重程度的相关性。ELISA检测COPD患者与健康人血清sTREM-1、CTGF、CyPA水平。结果显示,COPD患者sTREM-1、CTGF、CyPA水平高于健康人。随着肺功能分级的增加,COPD患者血清中sTREM-1、CTGF、CyPA水平也随之增加。sTREM-1、CTGF、CyPA水平与FEV1/FVC呈现显著负相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,sTREM-1、CTGF、CyPA水平是严重COPD的影响因素。结果说明,COPD患者血清sTREM-1、CTGF、CyPA水平显著升高,并且与患者肺功能指标显著相关,可用于判断COPD患者的病情严重程度。 相似文献
74.
76.
77.
目的探究慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)继发肺部感染的炎性因子及Toll样受体7/白细胞介素-23/白细胞介素-17(Toll like receptor-7/Interleukin-23/Interleukin-17,TLR7/IL-23/IL-17)信号通路作用。方法选取2015年6月-2019年1月海口市中医医院收治的COPD患者120例,根据是否并发肺部感染及感染严重程度分组,选取同期于医院体检的健康者30名作为对照组,患者均抽取空腹静脉血5 ml,部分置于含有EDTA的抗凝管中,部分离心上清,-80℃保存待测。取部分血液样本,采用荧光定量PCR法(qPCR)检测外周血单个核细胞TLR7表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、IL-17、IL-23、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(γ-interferon,IFN-γ)水平;采用流式细胞术检测pDC及T细胞亚群比例;采用免疫比浊法检测免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)水平。结果轻度感染组和重度感染组的TLR7表达水平均高于对照组(P<0.05);重度感染组的TLR7表达水平高于未感染组(P<0.05);轻度感染组和重度感染组的IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α、IFN-γ水平高于对照组和未感染组,IL-2水平低于对照组和未感染组(P<0.05);轻度感染组和重度感染组的pDC、CD4^+、CD4^+/CD8^+比例高于对照组,CD8^+低于对照组(P<0.05);重度感染组的pDC、CD4^+、CD4^+/CD8^+比例高于未感染组,CD8^+低于未感染组(P<0.05);重度感染组的IgA、IgG、IgM水平低于对照组和未感染组(P<0.05)。结论COPD继发肺部感染患者的TLR7表达上升,抑炎因子水平下降,促炎因子分泌增加,提示炎症反应持续。 相似文献
78.
目的:研究茯苓抑制小肠收缩的作用及其机制。方法:采用离体小肠灌流技术,以平均肌张力为指标评价小肠收缩活性。小鼠离体小肠恢复自发收缩后,累积加入茯苓提取液,观察茯苓对离体小肠自发性收缩的影响;分别以乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、氯化钡(BaCl_2)和氯化钙(CaCl_2)致离体小肠痉挛性收缩,累积加入茯苓提取液,观察茯苓对不同工具药导致的小肠痉挛性收缩的影响;以阿托品(atropine)预孵育离体小肠,观察阻断M受体对茯苓抑制小肠收缩作用的影响;利用分子对接技术将茯苓中的33个化学成分与M胆碱能受体(ID:3UON)进行分子对接,计算结合自由能,进一步从分子层面揭示其作用机制。结果:茯苓能够明显抑制离体小肠自发收缩,抑制Ach、BaCl_2、CaCl_2所致离体小肠痉挛性收缩;阻断M受体后,茯苓对Ach所致小肠收缩的抑制作用明显减弱;分子对接结果表明,茯苓中齿孔酸、松苓酸A、3-氢化松苓酸等多种成分能够与M受体结合。结论:茯苓抑制离体肠收缩的机制可能与阻断M受体有关,其中齿孔酸、松苓酸A、3-氢化松苓酸可能是茯苓抑制小肠收缩的主要活性成分。 相似文献
79.
目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)和程序性死亡受体配体1(PD-L1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及临床意义。方法选择150例NSCLC患者的NSCLC组织及其癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测两种组织中PD-1 mRNA和PD-L1 mRNA的相对表达量。采用免疫组织化学染色法检测NSCLC组织中PD-1和PD-L1的表达情况,分析PD-1和PD-L1表达情况与患者临床特征的关系。采用流式细胞术检测NSCLC组织和癌旁组织中CD4^+-PD-1、CD8^+-PD-1、CD14^+-PD-L1、CD68^+-PD-L1的表达水平。结果NSCLC组织中PD-1 mRNA和PD-L1 mRNA的相对表达量分别为(5.03±1.92)和(4.95±1.09),分别高于癌旁组织的(1.72±0.81)和(1.25±0.24),差异均有统计学意义(P﹤0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移、有远处转移的NSCLC患者NSCLC组织中PD-1和PD-L1的高表达率均明显高于TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、高+中分化、无淋巴结转移、无远处转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。NSCLC组织中CD4^+-PD-1、CD8^+-PD-1、CD14^+-PD-L1、CD68^+-PD-L1的表达水平均明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论PD-1和PD-L1在NSCLC组织中高表达,可能成为一种新的生物标志物,PD-1/PD-L1信号通路可能参与了NSCLC的免疫逃逸过程,对其逃逸机制进行研究可以为NSCLC患者的临床治疗提供新靶点。 相似文献
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