泼尼松联合丙种球蛋白对重症肌无力患者外周血 乙酰胆碱受体抗体水平及转化生长因子 -β1 的影响

目的：观察泼尼松联合丙种球蛋白对重症肌无力（MG）患者外周血乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）水平及转 化生长因子 -β1（TGF-β1）的影响。方法：选择 94 例 MG 患者为观察对象，按随机数表法分为观察组和对照组各 47 例。 对照组给予泼尼松口服，观察组采用泼尼松联合丙种球蛋白治疗，比较治疗前及治疗 1 个月后两组患者外周血 AChRAb、TGF-β1 水平变化，并分析两组患者治疗 1 个月后的疗效及治疗 1 个月内的不良反应情况差异。结果：治疗 1 个月后， 观察组疗效明显高于对照组（P＜0.05）；两组外周血 AChR-Ab 水平均较治疗前明显降低，且观察组明显较同期对照组 低（P＜0.05），两组 TGF-β1 水平均较治疗前明显升高，且观察组明显较对照组高（P＜0.05）。治疗 1 个月内，两组 药物不良反应率比较无明显差异（P＞0.05）。结论：丙种球蛋白联合泼尼松治疗 MG 有效，可显著提高 TGF-β1 水平 并降低外周血 AChR-Ab 水平，且安全性良好，不易发生不良反应。     

孕烷X受体与炎症反应及中药干预机制研究进展

孕烷X受体(Pregnane X receptor,PXR)是核受体家族成员之一,可被多种内源性和外源性物质激活。PXR通过诱导药物代谢酶和转运体,在肝脏、肠道、皮肤和血管内皮中发挥重要的解毒作用。此外,PXR还具有调节糖脂代谢、胆固醇代谢、胆红素和胆汁酸代谢、免疫炎症反应等功能。研究证实,PXR已被公认为多种炎症性疾病的有效药物干预靶点,如炎性结肠炎、坏死性肠炎、肝炎、皮炎、糖尿病等。多种中药或其活性成分可以作为PXR受体激动剂通过核因子B(NF-κB)和尾部相关同源盒转录因子2(Cdx2)通路干扰炎症反应,如虎杖、木蝴蝶、黄芩、黄连、丹参、白芷、人参、香附、五味子、高良姜等。本文综述了近年来PXR调节炎症反应的最新研究成果以及中药激活PXR干预炎症反应的机制,以期为今后的研究提供参考。     

瘙痒介质在AEW诱发的小鼠干皮症模型中的表达

目的采用丙酮-乙醚-水(acetone-ether-water, AEW)贯序涂抹法建立小鼠干皮症慢性瘙痒模型,检测皮肤和背根神经节(DRG)中MrgprA3和TRPA1 m RNA的表达,初步探讨MrgprA3和TRPA1在AEW诱发的干皮症慢性瘙痒模型中的作用。方法 9周龄C57BL/6雄鼠12只,随机平均分为模型组和对照组,模型组颈背部皮肤涂抹丙酮/乙醚(1:1)和水,连续7 d制造小鼠干皮症慢性瘙痒模型;对照组小鼠涂抹蒸馏水,时间频率与模型组相同。观察小鼠搔抓行为学,皮肤组织学(HE染色)、肥大细胞浸润情况(甲苯胺蓝染色),RT-qPCR分析MrgprA3和TRPA1在颈段背根神经节(DRG)和病损皮肤中m RNA表达水平变化。结果与对照组相比,模型组小鼠的抓挠次数显著多于对照组(P<0.01);模型组小鼠病损部位皮肤水分明显减少,皮肤干燥、脱屑,病理提示表皮增厚明显,真皮层肥大细胞浸润不明显;颈部病损皮肤和颈部脊神经节中MrgprA3和TRPA1m RNA表达均高于对照组(P<0.01)。结论利用丙酮-乙醚和水贯序涂抹法成功建立小鼠干皮症慢性瘙痒模型,MrgprA... 更多     

沙库巴曲缬沙坦作用受体的多态性对治疗心力衰竭影响的研究进展

心力衰竭（heart failure，HF）是各类心血管疾病的终末阶段，目前其临床治疗方案虽不断完善，但其死亡率仍居高不下。目前心力衰竭的发病机制多集中于神经–体液调节，治疗措施一直是临床所关注的重点。沙库巴曲缬沙坦（sacubitril–valsartan，ARNI）是当前治疗心力衰竭的新型药物之一，对血管紧张素受体、脑啡肽酶发挥双重抑制作用，研究证实其治疗心力衰竭效果显著。沙库巴曲缬沙坦所作用的脑啡肽酶（neprilysin，NEP）和血管紧张素–Ⅰ受体（angiotensin–Ⅰreceptor，AT1R）有不同位点基因多态性，但两者多态性对心力衰竭的发病及预后影响尚不明确。本文就心力衰竭的神经–体液调节机制及沙库巴曲缬沙坦作用的NEP、AT1R多态性与沙库巴曲缬沙坦治疗心力衰竭的机制做一综述。     

丙戊酸钠通过EGFR下调CD44表达抑制胶质瘤细胞生长

目的:探讨丙戊酸钠通过抑制A172胶质瘤细胞表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）的活化，下调CD44表达，进而调节细胞生长的机制。方法:实时荧光定量PCR和Western blot检测A172胶质瘤细胞中CD44以及siRNA下调CD44表达的情况，MTT检测CD44和丙戊酸钠对细胞生长的影响，Western blot检测丙戊酸钠对细胞中p-EGFR、EGFR和CD44表达影响。结果:丙戊酸钠抑制A172胶质瘤细胞生长，并具有浓度依赖性。A172胶质瘤细胞表达CD44，siRNA下调CD44表达后，细胞生长较正常组显著减缓。活化EGFR促进A172胶质瘤CD44蛋白表达，而EGFR的抑制剂Lapatinib可显著抑制上述效应。丙戊酸钠抑制EGFR磷酸化，下调CD44蛋白表达。结论:丙戊酸钠抑制A172胶质瘤细胞的生长。抑制A172胶质瘤细胞中EGFR的活化，下调CD44的表达，是丙戊酸钠抑制胶质瘤细胞生长的其中一个机制。