氯膦酸二钠脂质体对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响及与Akt、MAPK（ERK1/2）通路的关系

目的:探讨氯膦酸二钠脂质体(LC)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响及与Akt、MAPK(ERK1/2)通路的关系。方法:将48只SD大鼠随机均分为假手术组、SAP模型组(模型组)、SAP模型+LC处理组(LC组),后两组采用膜下注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型,并分别于造模后尾静脉注射空白脂质体与LC。各组分别于术后2、6h后检测血清淀粉酶(AMS)、IL-6、TNF-α的含量,观察肺组织病理学变化,及肺组织中Akt和MAPK(ERK1/2)的表达。结果:与假手术组比较,模型组与LC组血清AMS、IL-6及TNF-α含量、肺组织病理学评分,肺组织Akt和MAPK(ERK1/2)表达水平均明显升高,且均随时间延长而更加明显(均P0.05),但LC组的上述指标在各时间点上均明显低于模型组(均P0.05)。结论:LC有减轻大鼠SAP肺损伤的作用,机制可能与肺泡巨噬细胞吞噬LC后,Akt和MAPK(ERK1/2)信号通路抑制,从而减少炎症细胞因子的释放有关。     

Krüppel 样转录因子 9 在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨Krüppel样转录因子9(KLF9)在胰腺癌中的表达并探讨其与胰腺癌患者临床病理参数、预后的关系。方法:收集200例配对的胰腺癌组织与癌旁组织标本,分别用RT-PCR(28对)、Westernblot(4对)和免疫组化(全部标本)检测KLF9的表达,分析KLF9的表达水平与患者临床病理参数以及生存率的关系。结果:RT-PCR结果显示,在28例配对标本中,21例(75%)胰腺癌组织中KLF9m RNA的表达水平明显低于其癌旁正常胰腺组织。Westernblot结果显示,与癌旁正常胰腺组织比较,胰腺癌组织中KLF9蛋白表达水平明显下调。免疫组化显示,在胰腺癌组织中KLF9的染色强度明显减弱。与患者临床病理参数关系分析结果显示,KLF9的表达水平与肿瘤的分化程度(P=0.008)和血管侵犯(P=0.006)有关。生存分析显示,KLF9阳性表达患者1、2、3年总生存率明显高KLF9阴性表达患者(41%、31%、16%vs.18%、6%、6%)、中位生存时间明显长于KLF9阴性表达患者(21.05个月vs.11.82个月)(均P0.05)。结论:KLF9在胰腺癌中表达下调,且可能与不良预后密切相关。     

早期心理护理干预在急性心肌梗死后抑郁患者中的应用

目的：探讨对急性心肌梗死的患者尽早实施心理护理干预后的应用价值。方法整群选取2015年3月-2016年3月因急性心肌梗死入该院诊治的患者进行统计共有156例,24 h后采用抑郁自评量表,发现有急性心肌梗后抑郁症的患者40例,将其作为该次实验对象按照随机分为传统组与干预组各20例,对传统组患者采用临床常规的护理措施,而对干预组患者在常规护理措施的基础上于心梗后第2天进行心理护理干预,经过护理一周后采用焦虑与抑郁自评量表测定患者的心理状况,并观察患者对护理方式的满意度。结果干预前两组患者的SDS与SAS评分对比均差异无统计学意义(P>0.05),在不同模式的护理后,干预组评分显著优于传统组,且基本恢复标准值,差异有统计学意义(P<0.05);护理后两组患者满意度调查发现,干预患者100%的满意度明显超过传统组的85%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对急性心肌梗死后抑郁的患者早期实行心理护理干预,有效缓解多种精神压力,改善抑郁症状,使其在身心放松的状态下配合治疗从而提高疾病治愈率,在临床工作中具有实际指导的价值。     

香砂六君子汤对脾气虚证大鼠胃Cajal间质细胞、缝隙连接损伤的修复作用研究

目的探讨脾气虚证（Pi qi deficiency syndrome,PQDS）大鼠胃Cajal间质细胞（interstitial cells of cajal,ICC）、缝隙连接（gap junction,GJ）损伤和香砂六君子汤的修复作用。方法选择30只健康Wistar大鼠,采用苦寒泻下法建立脾气虚证模型。造模成功后分为脾气虚组（模型组）和香砂六君子汤治疗组（治疗组）,每组各15只。另选择15只健康Wistar大鼠作为健康组。治疗组灌胃香砂六君子汤（2 mL/100 g）,14天;健康组和模型组按照治疗组方法予等量生理盐水灌胃14天。分别于造模前、干预前及干预后取各组胃肌层组织,采用透射电镜观察ICC和GJ的超微结构改变;免疫组织化学法检测连接蛋白43（Cx43）的数量和分布。结果透射电镜显示：与健康组比较,模型组大鼠ICC和GJ明显损伤;经治疗组干预后ICC和GJ有明显修复趋势。与本组造模前比较,模型组干预前后胃肌层Cx43 IOD值均降低（P〈0.05）。与本组干预前比较,治疗组干预后Cx43 IOD值升高（P〈0.05）。与健康组比较,模型组干预前后胃肌层Cx43 IOD值均降低（P〈0.05）。与模型组比较,治疗组干预后Cx43 IOD值升高（P〈0.05）。结论脾气虚证大鼠胃肌层中ICC和GJ超微结构破坏,香砂六君子汤可修复脾气虚证状态下ICC和Cx43的损伤。     

膝关节骨性关节炎中医治疗模式研究进展

膝关节骨性关节炎（KOA）又称为膝关节退行性关节炎、膝骨关节病等,是一种膝关节退行性改变,主要表现为膝关节疼痛、肿胀、活动受限,骨赘形成。属于中医“痹证”或“骨痹”范畴,发病原因为肝肾亏损、长期劳累、外感风寒湿所致。在长期临床实践中,医务人员总结了多种治疗KOA的方法,其治疗原则主要是减轻疼痛,缓解症状,阻止和延缓疾病的进展,保护关节功能。     

基于知识元标引与扎根理论的《伤寒论》病因病机理论研究

目的 构建《伤寒论》病因病机理论框架,厘清张仲景辨析病因病机的思路和特点,以补充相关研究并指导经方的临床应用.方法 采用知识元标引的方法将《伤寒论》中有关病因病机的论述内容进行全面的挖掘与整理,然后运用扎根理论三级编码将所得资料进行归类与分析.结果 共提取出"病因"知识元213条,"病机"知识元327条,构建了《伤寒论...     

低分子右旋糖酐对甘露醇注射液在家兔体内药动学的影响

目的探讨低分子右旋糖酐对甘露醇注射液在家兔体内的药代动力学影响。方法用衍生化气相色谱法测定甘露醇注射液单用组和复方低分子右旋糖酐组甘露醇在家兔体内的血药质量浓度,比较两者的药动学参数。结果 2组的主要药动学参数差异均无统计学意义(P>0.05)。结论两药合用时,低分子右旋糖酐对甘露醇注射液在家兔体内的药代动力学没有显著影响。     

细胞外信号调节激酶在蛛网膜下腔出血损伤中的作用及意义

目的研究细胞外信号调节激酶(ERK)途径在蛛网膜下腔出血(SAH)脑损伤中的作用。方法ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、U0126干预组,采用非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,给予ERK抑制剂U0126,术后行颅底检查,分别在SAH后12、24、48h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,在光镜下观察大脑中动脉病理变化,应用免疫印迹法检测各组p-ERK1/2、caspase-8蛋白表达,TUNEL法检测大脑中动脉内皮细胞凋亡。结果随损伤时间延长,模型组小鼠p-ERK1/2、caspase-8蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,U0126干预组小鼠各时相点3项指标的表达均不同程度下调。结论 ERK信号途径参与小鼠SAH病理损伤过程,并在神经细胞凋亡进程中发挥关键作用。     

创伤后应激障碍大鼠海马组织5-HT1受体mRNA的表达

目的探讨创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠海马组织中5-羟色胺受体1mRNA的表达。方法随机将雄性Wistar大鼠分为对照组和PTSD组,采用改良的单一连续应激(SPS&S)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,Morris水迷宫实验检测大鼠记忆功能,化学发光法检测大鼠血清皮质醇浓度。建模后1d、4d、7d、14d分离海马组织,RT-PCR方法检测5-羟色胺受体1的变化。结果 (1)对照组水迷宫实验逃避潜伏期为(5.632±1.065)s,模型组为(20.762±3.236)s(t=9.932,P<0.01);(2)对照组血清皮质醇浓度为(1.25±0.12)μg/dl,模型组为(0.58±0.09)μg/dl(t=7.340,P<0.01);(3)应激后1d、4d、7d、14d海马5-HT1A受体mRNA表达相对水平分别为0.846±0.067、0.510±0.052、1.007±0.137、1.109±0.106,与对照组1.223±0.152相比较,1d、4d、7d表达低于对照组(P<0.05);5-羟色胺1受体其他亚型未见表达。结论 PTSD大鼠海马中5-HT1A受体mRNA表达降低。     

bFGF真核表达质粒的构建及骨髓基质细胞转染

目的 探讨bFGF基因转染骨髓基质干细胞的方法 及可行性.方法 构建bFGF基因真核表达质粒,用脂质体法介导转染骨髓基质细胞,通过形态学观察、免疫组化、ELISA法、及RT-PCR方法 检测bFGF基因转染骨髓基质干细胞的成功性,以及转染后骨髓基质干细胞的生物学特性.结果 bFGF基因成功转染骨髓基质干细胞,并能持续稳定的分泌bFGF蛋白,可诱导骨髓基质干细胞向成软骨方向分化.结论 bFGF基因可以转染骨髓基质干细胞,并能诱导骨髓基质干细胞向成软骨方向分化.