单侧输尿管梗阻法制作大鼠肾间质纤维化模型的改进

目的建立改良的大鼠肾间质纤维化模型。方法用单侧输尿管结扎术建立大鼠肾纤维化模型,动态观察4周。治疗的第12、、3周末检测血肌酐、尿素氮含量等指标,观察肾功能变化;4周末采用HE染色、六胺银(periodic acid-silver methenamine,PASM)染色和丽春红染色观察肾组织病理变化。结果模型组大鼠血肌酐、尿素氮均有明显上升;模型组大鼠大部分肾小球呈玻璃样变,硬化的肾小球周围所属肾小管萎缩、基底膜增厚,部分肾小管消失;少数残存的肾小球肥大并周围肾小管扩张严重;肾间质胶原纤维增生和大量炎细胞浸润。结论该模型有明显的肾间质纤维化特征,且死亡率低,适合肾间质纤维化的实验研究。     

益气化湿清热中药对慢性肾功能衰竭高脂血症大鼠血脂及肾组织OX-LDL的影响

目的:观察益气化湿清热中药对慢性肾功能衰竭高脂血症大鼠血脂及肾组织OX-LDL的影响.方法:采用5/6肾切除加高脂饲料法建立慢性肾功能衰竭高脂血症大鼠模型,益气化湿清热中药灌胃8周后,生化分析仪检测肾功能、血脂;免疫组化法测肾组织OX-LDL含量.结果:高脂饲料模型组大鼠BUN、Scr、血脂和肾组织OX-LDL较正常组和正常饲料模型组升高,治疗组上述指标有不同程度降低.结论:益气化湿清热中药可通过纠正脂质代谢紊乱,减少肾组织OX-LDL沉积,改善慢性肾功能衰竭高脂血症大鼠肾功能.     

益肾清利化瘀汤对急性肾盂肾炎大鼠病理改变的影响

目的 探讨益肾清利化瘀汤治疗尿路感染的实验室依据。方法 建立急性肾孟肾炎大鼠模型，以左氧氟沙星为对照，观察益肾清利化瘀汤对该模型的肾脏病理学改变的影响。结果 与模型组相比，益肾清利化瘀汤组和左氧氟沙星组肾孟炎症较轻，表现在肾脏纵切面仅见有粘膜充血，第7、15天肾孟粘膜病理和间质区较少的灶性淋巴细胞浸润；而模型组可见到肾包膜紧张和肾孟扩张，以及光镜下明显的灶性淋巴细胞浸润。结论 益肾清利化瘀汤能部分减轻该模型的急性肾孟炎症。     

从"肾主生殖"角度评价腺嘌呤与氢化可的松诱导的肾阳虚模型

目的从“肾主生殖”角度，比较腺嘌呤诱导与氢化可的松诱导的SD大鼠肾阳虚模型的优劣，从而得到在形态学及性腺指标方面更符合中医“肾阳虚”证的动物模型，以供科研、教学使用。方法雄性SD大鼠100只，随机分成正常组、腺嘌呤组及氢化可的松低、中、高剂量组，每组20只。造模4周后通过HE染色，观察模型大鼠睾丸、精囊、前列腺、肾上腺、组织形态变化；放免法检测大鼠睾酮、雌二醇的改变情况。结果腺嘌呤制作的SD大鼠肾阳虚证动物模型在肾上腺、前列腺、精囊、睾丸组织形态改变及睾酮、雌二醇等性腺指标的变化较氢化可的松诱导组明显。结论腺嘌呤诱导的肾阳虚证SD大鼠模型在形态学与性腺指标方面更符合中医肾阳虚形态学表现。     

Ⅲ期慢性肾病肾阳虚证患者尿液代谢组学特征的研究

目的:从尿液代谢组学的角度研究慢性肾病Ⅲ期肾阳虚证患者代谢物质的变化.方法:选择慢性肾病Ⅲ期患者60例(其中肾阳虚者30例,非肾阳虚者30例)及体检健康志愿者30例,运用代谢组学指纹谱方法进行观察研究.结果:代谢主成分得分值的空间分布表明肾阳虚、非肾阳虚和正常组有非常显著的差异,R2X=0.807＞0,充分说明从代谢水平上可以明显观察到慢性肾病Ⅲ期与正常样本的代谢模式差异.在PC1维上的明显分离,R2Y=0.949＞0.Q2Y=0.787＞0,显示代谢水平上慢性肾病Ⅲ期与正常样本的代谢模式差异非常显著,建立的预测能力也很强.该模型能够很好地区别肾阳虚和非肾阳虚两组病人,R2Y=0.699＞0,但是建立的预测能力也很弱,Q2Y=-0.607＜0.导致这种预测能力下降可能和肾阳虚和非肾阳虚两组病人都是慢性肾病有关.25个差异代谢物排序后,经过标准品鉴定差异性物质的关键代谢成分分别是丙氨酸、胺基丙二酸二乙酯、脯氨酸、柠檬酸、马尿酸和组胺等物质,并且明确其变化方向和代谢途径,能够很好地区分阳虚与非阳虚的差异性,是分析肾阳虚证的良好手段.结论:代谢组学方法能够很好地区分阳虚与非阳虚的差异性,是分析肾阳虚证的良好手段.     

223例IgA肾病气阴两虚证患者证候特征分析

目的通过对临床试验数据的挖掘，探讨kA肾病气阴两虚证的证候特点。方法对临床试验数据进行频数分析和因子分析。结果（1）IgA肾病气阴两虚证主要临床症状依次为腰膝酸痛、身倦乏力、咽干咽痛、手足心热、易感冒、畏寒、目干涩、头晕目眩、自汗、纳差、大便干结、盗汗。舌象以舌质红或偏红或边尖红最多，说明内热较多见；舌质淡红其次，说明气虚阴虚并重的患者亦不少见。（2）因子分析研究得出3个共因子，其中F1所包括的症状与气阴两虚偏阴虚证相似，病位偏于肝、脾、肾，且F1的特征根值最高，说明气阴两虚偏阴虚证的比率最大；F2所包括的症状与气阴两虚并重证相似，病位多在脾、肾；F3所包括的症状与气阴两虚偏气虚证相似，病位多在肺、脾。结论IgA肾病气阴两虚证的证候特征以气阴两虚偏阴虚证和气阴两虚并重证常见。     

从肾功能逆向思维肾本质的科学构想

人双肾每天生成的肾小球滤过液达180L,而终尿仅为1.5L,这表明滤过液中约99%的水被肾小管和集合管重吸收,只有约1%被排出体外。不仅如此,滤过液中的葡萄糖已全部被肾小管重吸收回血;钠、     

抗纤灵对肾小球硬化大鼠脂质代谢和24h尿蛋白定量的影响

目的：观察抗纤灵对5／6肾切除所致肾小球硬化大鼠肾功能、血脂和24h尿蛋白定量的影响。方法：采用5／6肾切除法建立肾小球硬化大鼠模型，4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组，8周后测定各组大鼠肾功能、血脂和24h尿蛋白定量。结果：模型组大鼠血肌酐、尿素氮、血脂水平和24h尿蛋白定量较正常组明显升高（P〈0．01）；3个剂量治疗组与模型组比较均明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论：抗纤灵可通过降低模型大鼠血脂和24h尿蛋白定量延缓肾小球硬化进展。     

抗纤灵对阿霉素肾病大鼠Smads信号通路分子的影响

目的探讨中药复方抗纤灵治疗阿霉素诱导的大鼠肾纤维化的作用及机理。方法雄性SD大鼠45只随机分为4组,正常组（7只）、假手术组（8只）、模型组（15只）、抗纤灵治疗组（15只）。用单侧肾切除并2次阿霉素诱导法建立大鼠肾纤维化模型,手术第4周和第8周检测尿素氮、血肌酐含量和内生肌酐清除率等指标,同时称量大鼠体重;抗纤灵治疗72天后取肾组织,HE染色、六胺银染色和免疫组化观察肾组织病变;采用Western印迹分别检测转化生长因子β受体Ⅰ（TβRⅠ）、转化生长因子β受体Ⅱ（TβRⅡ）、Smad2、Smad7的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠尿素氮、肌酐均有明显上升,内生肌酐清除率下降：模型组大鼠肾小球基底膜增厚、节段性硬化和玻璃样变,硬化的肾小球周围所属肾小管萎缩,部分肾小管消失;部分肾小球肥大,周围肾小管扩张严重;肾小球集中现象明显;肾小管上皮细胞变性,蛋白管型严重;肾间质纤维组织增生和大量炎细胞浸润。模型组肾组织TβRⅠ、Smad2蛋白表达显著上调,而TβRⅡ、Smad7蛋白表达水平无明显变化。中药干预后,血尿素氮及血肌酐含量显著降低,内生肌酐清除率有所升高。抗纤灵治疗组大鼠的上述病理改变明显轻于模型组,肾组织TβRⅠ、Smad2蛋白表达明显减少。结论抗纤灵可抑制肾组织TβRⅠ、Smad2蛋白表达,从而改善阿霉素诱导的肾纤维化及肾功能。     

健脾清化方对不同蛋白饲料喂养慢性肾衰竭大鼠肾功能及血脂的影响

目的：观察健脾清化方对不同蛋白饲料喂养慢性肾衰竭大鼠肾功能及血脂的影响。方法：以5/6肾切除法及不同蛋白饲料喂养,建立3种不同蛋白饲料喂养的慢性肾衰竭大鼠模型,以蒸馏水、健脾清化方和蒙诺灌胃干预8周。干预结束后,检测不同组别大鼠24h尿蛋白定量及血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）的水平。结果：各模型组大鼠24h尿蛋白定量及BUN、Scr、TC、TG、HDL和LDL水平均较正常组明显升高;应用高脂饲料两种模型组的TC、TG、HDL及LDL明显高于正常饲料模型组。健脾清化方能显著降低各模型24h尿蛋白定量和高脂饲料两种模型Scr、TG、TC、LDL。结论：高脂饮食可以加重慢性肾衰竭大鼠的脂质代谢异常;健脾清化方可减少慢性肾衰竭高脂血症大鼠24h尿蛋白定量,改善其肾功能,其作用机制可能与改善脂质代谢紊乱相关。