血培养病原菌分布与药敏

败血症无特异的临床表现．轻者具有一般感染症状，重者可发生心、肺、肝、肾等脏器损害及感染性休克等．临床上病死率高．因此．早诊断、早治疗是降低本病死亡率的关键。血培养目前仍然是感染确诊的重要依据．但其阳性率的高低及药敏试验的准确性对临床治疗有很大影响。为了解本地区患者病原菌的分布特点及药敏情况．减少耐药菌株的产生．为临床合理用药提供依据．我们对2005年12月-2007年11月的2452例住院患者的血培养结果进行了回顾性分析．现报道如下。     

miR-34c对II型子宫内膜癌HEC-1-B细胞生长和凋亡的影响

目的 ：研究miR-34c对Ⅱ型子宫内膜癌HEC-1-B细胞的生长及凋亡的影响。方法：用hsa-miR-34c mimics转染HEC-1-B细胞。流式细胞技术测定细胞转染率,实时荧光定量PCR验证转染后miR-34c的表达。CCK-8检测细胞增殖能力的改变。细胞克隆形成实验观察miR-34c对细胞生长的长期抑制。流式细胞技术测细胞凋亡。结果：细胞转染率为81.16%。相对于对照组,转染后实验组miR-34c表达明显增加,细胞增殖、克隆形成能力减弱,凋亡增加（P＜0.05）。结论：miR-34c能明显抑制Ⅱ型子宫内膜癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,是Ⅱ型子宫内膜癌的潜在抑癌基因。     

21例老年性上睑下垂的手术治疗

在老年性上睑下垂的矫正术中,我们用提上睑肌,Muller氏肌联合缩短术,矫正老年性上睑下垂,经过六个月到二年的临床观察得到满意效果,现介绍如下。     

TopoⅡα、GST-π、P-gp在卵巢癌化疗耐药中的作用

目的探讨TopoⅡα、GSTπ、Pgp在卵巢癌化疗耐药中的作用。方法采用免疫组化SP法、计算机图像分析技术对80例卵巢癌、20例良性上皮性卵巢肿瘤、20例正常卵巢组织中TopoⅡα、GSTπ、Pgp的表达进行检测。结果卵巢癌中TopoⅡα、GSTπ、Pgp的表达显著高于正常组及良性肿瘤组,P<0.05。TopoⅡα、GSTπ的表达与肿瘤分化程度有关,分化越差表达越高,P<0.05;Pgp的表达与多种病理因素无关,P>0.05。术前化疗组GSTπ、Pgp的阳性表达率显著高于术前未化疗组,P<0.05。结论TopoⅡα、GSTπ、Pgp在卵巢癌耐药中发挥重要作用,这三项指标的联合检测对制定合理的化疗方案具有积极的指导意义。     

论中医体质与高血压病

中医临床的精髓“辨证论治”，其实质即是辨“体质”论治，体质既是人体个体的综合性特质，又作为疾病发病的重要影响因素，贯穿于每个疾病的始终。临床各种体质均可引起原发性高血压病，而其中多以某种体质为偏颇，多种体质相兼为患。     

血小板与淋巴细胞比值对喉癌复发的预测价值

探讨术前外周血血小板与淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、衍生中性粒细胞与淋巴细胞比值（dNLR）对喉鳞状细胞癌患者复发的影响和预测价值。     

术前外周血纤维蛋白原水平对喉癌预后的影响

目的探讨术前外周血纤维蛋白原(FIB)水平对喉鳞状细胞癌患者预后的影响。方法回顾性分析南京医科大学第一附属医院458例行初次手术治疗的喉鳞状细胞癌患者的临床资料。根据患者术前的FIB,绘制诊断总体生存期(OS)的受试者工作特征曲线(ROC),确定最佳截断值,从而分为低危组和高危组;并采用卡方检验、Kaplan-Meier单因素分析、Cox风险比例模型多因素分析FIB以及其他临床病理参数与喉癌患者总体生存期的关系。结果 FIB诊断喉癌患者OS的ROC曲线下面积(AUC)为0.67。较高纤维蛋白原水平(>3.12 g/L)与肿瘤分期、甲状软骨板侵袭有明显统计学意义(P<0.001)。单因素分析显示FIB、分型、分期、病理分化程度、甲状软骨板累及、淋巴结转移、年龄与喉鳞状细胞癌患者的OS有关;多因素分析显示FIB、分期与年龄是影响喉鳞状细胞癌患者死亡的独立危险因素。结论术前外周血高FIB水平的喉鳞状细胞癌患者术后OS较短,该指标可作为评估喉癌患者预后的重要指标。     

miR-34c对Ⅱ型子宫内膜癌HEC-1-B细胞生长和凋亡的影响

目的：研究miR-34c对Ⅱ型子宫内膜癌HEC-1-B细胞的生长及凋亡的影响。方法：用hsa-miR-34cmimics转染HEC-1-B细胞。流式细胞技术测定细胞转染率,实时荧光定量PCR验证转染后miR-34c的表达。CCK-8检测细胞增殖能力的改变。细胞克隆形成实验观察miR-34c对细胞生长的长期抑制。流式细胞技术测细胞凋亡。结果：细胞转染率为81．16％。相对于对照组,转染后实验组miR-34c表达明显增加,细胞增殖、克隆形成能力减弱,凋亡增加（P〈0．05）。结论：miR-34c能明显抑制Ⅱ型子宫内膜癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,是Ⅱ型子宫内膜癌的潜在抑癌基因。     

Caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的观察哮喘大鼠肺组织中Caveolin-1和p-p42/p44MAPK含量的变化,探讨Caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用。方法 2009年4月～2010年6月间选择SPF级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组（C组）、哮喘组（A组）和地塞米松组（D组）,每组8只。以卵白蛋白（OVA）致敏和激发的方法复制大鼠慢性哮喘模型。观察肺组织病理超微结构变化,以图像分析软件测定支气管壁厚度（wat/pbm）和支气管平滑肌厚度（wam/pbm）,免疫组化法检测气道平滑肌Caveolin-1、p-p42/p44MAPK蛋白的表达。结果 A组大鼠wat/pbm、wam/pbm大于C组（P〈0.01）;D组大鼠wat/pbm、wam/pbm小于A组（P〈0.01）,大于C组（P〈0.01）;免疫组化法测定A组Caveolin-1表达量显著低于C组（P〈0.01）,D组表达高于A组（P〈0.01）,但低于C组（P〈0.01）;A组p-p42/p44MAPK表达量显著高于C组（P〈0.01）,D组表达低于A组（P〈0.01）,但高于C组（P〈0.05）;Caveolin-1表达与大鼠wam/pbm呈负相关（r=-0.894,P〈0.01）;p-p42/p44MAPK表达与大鼠wam/pbm呈正相关（r=0.805,P〈0.01）;Caveolin-1与p-p42/p44MAPK表达呈负相关（r=-0.941,P〈0.01）。结论 Caveolin-1与p42/p44MAPK对哮喘大鼠气道重塑有一定影响,其相互作用对哮喘大鼠的气道平滑肌细胞增殖有调节作用。     

不同吸烟状态对急性心肌梗死患者静脉溶栓再通后炎性因子表达的影响及意义

目的探讨不同吸烟状态对急性心肌梗死(AMI)患者静脉溶栓再通后血清白细胞介素(IL)-1、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10表达水平的影响及临床意义。方法收集AMI患者共78例,据吸烟状态分为0包年组、1～9包年组、10～20包年组和20包年以上组,采用重组链激酶溶栓治疗,分别于溶栓治疗前、溶栓治疗再通后12 h和溶栓治疗再通后24 h采集静脉血,双抗体夹心ABC-ELISA法测定IL-1、IL-10水平,放射免疫分析测定TNF-α水平,速率散热比浊法测定hs-CRP水平。结果各相同时间点内,20包年以上组患者血清IL-1、hs-CRP、TNF-α和IL-10表达水平高于10～20包年组,10～20包年组患者血清IL-1、hs-CRP、TNF-α和IL-10表达水平高于1～9包年组,1～9包年组患者血清IL-1、hs-CRP、TNF-α和IL-10表达水平高于0包年组,差异均有统计学意义(P<0.01)。同组内不同时间点间,0包年组溶栓再通后12、24 h IL-1、hs-CRP、TNF-α和IL-10表达水平均高于溶栓前,差异有统计学意义(P<0.05),但溶栓再通后12与24 h间上述4种炎症因子表达水平差异无统计学意义(P>0.05);1～9包年组、10～20包年组和20包年以上组溶栓再通后24 h 4种炎症因子的表达水平均高于再通后12 h和溶栓前,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论吸烟可上调AMI患者溶栓再通后炎性因子的表达,加重心肌缺血再灌注损伤,且损伤随吸烟量增加和溶栓再通时间延长呈持续加重的过程。