姜黄素对胃癌细胞株凋亡抑制蛋白家族及Smac基因表达的影响

目的　观察姜黄素(curcumin) 对人胃癌细胞株凋亡抑制蛋白(IAP) 家族和Smac基因表达的影响, 探讨姜黄素诱导胃癌细胞凋亡的分子机制。方法　10~40μmol/L 姜黄素分别处理胃癌细胞株MKN -45 6~24 h后, MTT比色法检测癌细胞生长活性, 末端TdT酶标记技术和DNA Ladder检测细胞凋亡; 逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和Western blot法检测IAP家族(Survivin、XIAP) 和Smac基因表达; 比色法检测癌细胞Caspase 3活性改变。结果　同对照组比较, 不同浓度姜黄素作用后癌细胞生长明显减慢, 抑制率为12. 18%~68. 15% (P<0. 01), 部分细胞呈现典型凋亡形态学改变, 凝胶电泳可见“梯形”条带, 凋亡率为9 .24%~28. 12% (P<0. 01); Survivin、XIAP基因mRNA和蛋白水平显著下调(均P<0. 01), 而Smac基因表达增强(P<0. 01), 癌细胞Caspase- 3 活性增强2 27~6 67倍(P<0 .01)。结论　姜黄素可显著诱导胃癌MKN- 45 细胞凋亡, 通过上调Smac、下调Survivin和XIAP基因表达, 进而活化Caspase- 3是其作用机制之一。     

上皮样肉瘤的临床与病理分析

目的:探讨上皮样肉瘤的临床,病理学特征及鉴别诊断要点.方法:收信9例上皮样肉瘤患者资料,观察和分析其临床和组织病理学特征,并通过免疫组化方法分析其细胞角蛋白(GK),上皮膜抗原(EMA),波形蛋白(Vim)、S-100蛋白、CD34及平滑肌肌动蛋白（SMA）的表达。结果：该肿瘤由上皮样细胞和梭形细胞构成，肿瘤细胞有一定异形性，可以表达GK、EMA、Vim、S-100蛋白、CD34及SMA。结论：上皮样肉瘤是恶性肿瘤，免疫组化有助于确定肿瘤是上皮细胞来源。在临床和组织病理上本病需与其他肿瘤和肉芽肿鉴别。     

皮肤血管内NK/T细胞淋巴瘤一例

患者女,18岁。双小腿皮肤红斑、结节伴疼痛2年余。皮肤科检查：左小腿内后侧弥漫性浸润性暗红斑,红斑范围内可触及深在大小不等皮下结节,质稍硬,伴显著触痛。皮损组织病理检查：表皮未见明显异常,真皮及皮下血管周围淋巴样细胞浸润,多处血管壁坏死及血管闭塞,部分血管内可见成团的淋巴细胞,其中可见较多核大浓染异形细胞及病理性核分裂。免疫组化染色：血管内淋巴细胞CD3（+++）、CD3ε（+++）、CD2（+）、CD56（+++）、粒酶B （+++）、穿孔素（+++）、CD30（+）,Ki67（+++,100%）,CD20、CD5、CD7、CD4、CD8、TdT、间变性淋巴瘤激酶、上皮膜抗原、泛细胞角蛋白均为阴性,CD34示血管（+）,原位杂交显示血管内淋巴细胞EB病毒编码RNA1/2（+）。诊断：皮肤血管内NK/T细胞淋巴瘤。     

色素放大内镜对胃肠上皮化生及早期癌变的诊断价值

目的：探究色素放大内镜对胃肠上皮化生及早期癌变的诊断价值。方法选取慢性胃炎患者164例,分别由同一名资深技师先后对患者进行普通内镜及染色放大内镜检查,并与病理检查结果进行对比,比较两种检测方法对胃黏膜肠上皮化生及早期癌变诊断的优劣。结果色素放大内镜对胃黏膜肠上皮化生及早期癌变诊断与病理诊断结果有极高的一致性(Kappa 值=0.849、0.883,P <0.05)。色素放大内镜对肠上皮化生及胃早期癌变的敏感度(87.324%、87.805%),特异度(96.774%、98.374%)及准确度(92.683%、95.732%)明显大于普通内镜。结论色素放大内镜对胃黏膜肠上皮化生及胃早期癌变的诊断相对普通内镜检出率高,与病理结果一致性高。     

原发双侧乳腺癌1例

患者女性,62岁。左侧乳头病痒一年,发黑伴溢液,近来色素沉着明显,皮肤变厚、粗糙糜烂渗液信侧乳腺发现包块刀天。查体：左乳头及乳晕区表面褐色．糜烂,未及明显包块;右乳外上象限距乳头Zcm处可及4cmx3cmxZcm大包块．质硬不活动。病理检查巨检：见左乳单纯切除标本,乳头及乳晕区褐色,表面粗糙不平,其下方未触及明显包决,右乳根治术标本,外上象限距乳头Zcm处可及4cmx3cmxZcln包块～个,切面灰白质硬。境检：左乳头表皮内单个散在或呈片团状分布的肿瘤细胞体积大,约比同层表皮细胞大2－3倍,圆或卵圆形,境界清楚,胞浆丰富呈气…     

Merkel细胞癌2例报道及文献复习

目的：探讨皮肤Merkel细胞癌的临床病理特点，诊断和预后，方法：对2例Merkel细胞癌进行光镜和免疫组化观察并结合文献进行分析。结果：瘤细胞圆形，卵圆形，胞质少呈裸核状，核分裂象多；瘤细胞呈弥漫分布或巢索状排列。免疫组化标记CK、NF、NSE和Syn（＋）。1例切除后复发。结论：Merkel细胞癌是一种高度恶性的皮肤原发性神经内分泌癌。病理诊断依赖于组织学，免疫组化和电镜观察，免疫组化在该病的诊断和鉴别诊断中具有重要价值。局部扩大切除加放有控制复发的作用，有转移的患者可考虑化疗，远期疗效不理想。     

人肠凝集素-1真核表达载体的构建及其在胃癌细胞中的表达

目的 构建人肠凝集素-1( ITLN-1)基因的真核表达载体,观察其在胃癌细胞中的表达.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法扩增ITLN-1 cDNA,定向克隆至真核表达载体pEGFP-N1,测序鉴定;在脂质体的介导下,重组质粒瞬时转染人胃癌细胞株SGC-7901 72 h后,Western blot法检测细胞培养上清中ITLN-1表达,四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法、Transwell小室实验检测癌细胞增殖、侵袭活性.结果 真核表达载体pEGFP-ITLN-1转染SGC-7901细胞72 h后,ITLN-1 蛋白表达上调5.72倍(P＜0.01),细胞增殖活性降低52.8％ (P＜ 0.01),细胞侵袭能力下调58.1％ (P＜0.01).结论 成功构建人ITLN-1真核表达载体,转染胃癌细胞过表达后,能抑制癌细胞的增殖和侵袭活性.     

缺氧诱导丝裂原因子在高氧诱导肺上皮和成纤维细胞凋亡中的作用及意义

目的 探讨缺氧诱导丝裂原因子(HIMF)在高氧诱导肺上皮和成纤维细胞凋亡中的作用及其意义.方法 肺泡Ⅱ型上皮MLE-12细胞和成纤维NIH/3T3细胞分别转染靶向HIMF的小干扰RNA后,置于正常氧(21％ O2)、高氧(85％ O2)条件下培养3～18h,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测细胞中HIMF mRNA水平,运用吖啶橙-溴化乙锭染色法、Hochest 33258染色法及膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)-碘化丙锭(PI)双染流式细胞术检测细胞凋亡变化.结果 与对照组比较,高氧暴露3、6、9、18h后,MLE-12和NIH/3T3细胞中HIMF mRNA水平分别增高2.783 ～5.023倍(P＜0.05)、2.864 ～ 15.162倍(P＜0.05),细胞凋亡率增高1.5～2.3倍(P＜0.05)、1.1～2.1倍(P＜0.05);沉默HIMF基因后,高氧诱导的MLE-12和NIH/3T3细胞凋亡率分别进一步升高1.5～2.5倍(P＜0.05)、1.3 ～2.0倍(P＜0.05).结论 HIMF基因可能通过对抗高氧诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞和成纤维细胞凋亡,参与高氧肺损伤的发病机制.     

早期生长反应基因-1在胃癌中异常表达及其与肝素酶转录水平的关系

胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一,侵袭及转移是导致其预后不良的主要原因~([1]).解析胃癌侵袭、转移的分子机制及其防治策略已成为关注的焦点.