高迁移率族蛋白A2与肿瘤关系的研究进展

高迁移率族蛋白A2(HMGA2)是一种非组蛋白,本身不具有转录活性,但它可通过与染色质结合改变其结构,继而调节其他基因的转录,从而促进肿瘤的侵袭和转移。相关RNA基因能够调控HMGA2在肿瘤中的作用,同时肿瘤的侵袭性与上皮间质转化密切相关,可以通过靶向HMGA2基因治疗相关肿瘤。文章主要介绍HMGA2与肿瘤之间关系的研究进展。     

酒足饭饱,中医药来调理

佳节期间,家人、亲朋团聚,面对各种美味佳肴,难免会吃多喝高,加上零食糕点水果,不知不觉间就超出了肠胃所能接受的范围,易引发各种不适。下面教大家用几种简单的中医药方法来调理。消化不良吃得太多,容易引发消化不良,也叫积食或伤食。这时会感觉肠胃难受,胃胀反酸、恶心没胃口,还有口气、口臭。中药调理:主食吃太多,可用炒米茶。中医认为,炒糊米具有消积化积、健脾和胃、祛痰燥湿之功效,主治食积停滞、脘腹胀满、口臭不饥、大便泄泻等。     

SAMHD1通过调控p27表达抑制肝细胞癌细胞增殖的研究

背景与目的：不育α基序结构域和组氨酸/天冬氨酸残基双联体结构域包涵蛋白1（sterile alpha motif and histidine/aspartic acid domain-containing protein 1，SAMHD1）具有抑制多种肿瘤细胞生长的作用，但其调节肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞增殖的作用及机制尚未见报道。探究SAMHD1调控p27的表达对HCC细胞Huh7的增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法：首先通过蛋白质印迹法（Western blot）检测正常肝细胞和不同类型HCC细胞中SAMHD1的表达情况。利用基因修饰技术构建过表达SAMHD1、dNTP酶活性位点突变体（SAMHD1-D207N）和磷酸化位点突变体（SAMHD1-T592E）的重组质粒，然后利用四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测过表达SAMHD1及其突变体或siRNA干扰沉默SAMHD1对HCC细胞增殖的影响，采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡情况。在癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库中分析SAMHD1和p27表达的相关性。结果：HCC细胞中SAMHD1表达上调，过表达SAMHD1、SAMHD1-D207N和SAMHD1-T592E可以抑制Huh7细胞增殖，细胞周期停滞在G ₁ /G ₀ 期；相反，干扰SAMHD1后细胞增殖加快，细胞周期停滞在G ₂ /M期。机制研究表明，SAMHD1上调细胞周期蛋白激酶抑制因子p27的表达。在HCC组织中，p27的表达与SAMHD1表达呈正相关。结论：过表达SAMHD1可以上调p27的表达，导致细胞周期停滞在G ₁ /G ₀ 期，从而抑制HCC细胞增殖，这种抑制作用不依赖于其dNTP酶活性和磷酸化修饰。     

针刺联合常规疗法治疗膝关节骨性关节炎发作期临床研究

目的:观察针刺联合常规疗法治疗膝关节骨性关节炎(KOA)发作期的临床疗效。方法:将120例KOA患者随机分为对照组和观察组各60例。2组均内服盐酸氨基葡萄糖片和塞来昔布胶囊,TDP神灯照射,行关节松动术,练习下肢肌力等。观察组给予针刺治疗。2组均连续治疗2周。治疗前后采用疼痛视觉模拟评分法(VAS)评价患者的行走和静息疼痛程度,以西安大略和麦马斯特大学(WOMAC)骨关节炎指数评价膝关节功能,检测血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)。结果:治疗后,观察组临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗后第7天和14天,2组行走和静息时的VAS评分均较治疗前下降(P0.01),观察组行走和静息时的VAS评分均低于对照组(P0.01)。2组WOMAC量表疼痛、僵硬、功能障碍评分和总分均较治疗前下降(P0.01),观察组疼痛、僵硬、功能障碍评分和总分均低于对照组(P0.01)。2组ESR和CRP水平均较治疗前下降(P0.01),观察组ESR和CRP水平均低于对照组(P0.01)。结论:在常规疗法干预的基础上加用针刺治疗发作期KOA患者,可有效控制疼痛等症状,提高关节功能,并能减轻急性炎症反应,临床疗效优于单纯使用现代医学常规疗法。     

mTOR抑制剂AZD2014对肝癌细胞的增殖抑制作用及其机制研究

目的：初步探讨mTOR抑制剂AZD2014对肝癌细胞的增殖抑制作用及其机制。方法：先采用CCK-8法检测不同浓度的AZD2014（10、100、500、1 000 nmol/L）对肝癌细胞增殖的作用，再分别采用荧光定量PCR和Western blot法检测肝癌细胞中含植物同源结构和环指域泛素样蛋白1（UHRF1）mRNA和蛋白的表达水平。结果：细胞增殖实验结果显示，10、100、500、1 000 nmol/L的AZD2014均可显著抑制肝癌细胞的增殖能力，抑制程度与其浓度呈正相关（P < 0.05）；荧光定量PCR和Western blot检测结果显示，500和1 000 nmol/L的AZD2014可显著降低肝癌细胞内UHRF1 mRNA及蛋白的表达水平。结论：AZD2014可能通过抑制肝癌细胞内UHRF1的表达水平来抑制肝癌细胞的增殖能力。     

右美托咪啶复合帕瑞昔布对胆总管结扎大鼠术后血管新生相关因子表达的影响

目的:观察右美托咪啶复合帕瑞昔布对肝肺综合征动物模型胆总管结扎(CBDL)大鼠术后血管新生相关因子:VEGF、SDF-1、CX3CL1表达的影响。方法:选择200 g左右雄性SD大鼠,随机分为四组:Sham手术组(S组)、CBDL手术组(C组)、CBDL+右美托咪啶组(D组)、CBDL+右美托咪啶复合帕瑞昔布组(DP组)。CBDL术后,D组每日尾静脉注射10μg/kg右美托咪啶;DP组每日静脉注射10μg/kg右美托咪啶+10 mg/kg帕瑞昔布;C组及S组每日静脉注射等量生理盐水。分别于术后7、14、21 d采用ELISA检测血浆及匀浆肺组织上清液中VEGF、SDF-1、CX3CL1的表达水平。结果:与S组相比,C组血浆和肺组织SDF-1以及CX3CL1在各个时间点的表达均明显升高,而VEGF仅在术后21 d高于S组。C组和D组相比,血浆和肺组织中各时间点VEGF和CX3CL1的表达水平均无统计学差异(P>0.05),其中SDF-1的表达仅在术后7 d有统计学差异(P<0.05)。而DP组与C组相比,术后各时间点血浆及肺组织VEGF、SDF-1和CX3CL1表达均明显降低(P<0.05)。术后21 d动脉血气分析结果显示:与C组相比DP组动脉血氧分压(PO_2)明显升高,肺泡动脉氧分压差(AaPO_2)明显下降(P<0.05),而D组与C组相比无统计学差异(P>0.05)。病理结果同样显示DP组可明显减轻CBDL大鼠肺组织炎性细胞浸润和肺内新生血管数量,而C组无明显作用。结论:右美托咪啶复合帕瑞昔布能明显降低CBDL大鼠术后血浆及肺组织中血管新生相关因子的表达,并一定程度改善CBDL大鼠的动脉血氧合功能。