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2.
目的 探讨蛋白激酶C ε(PKCε)在不同病理类型前列腺组织中的表达及与前列腺癌病理分级、分期的关系。 方法 正常前列腺(NP)组织标本10例、前列腺增生(BPH)组织标本10例、癌旁(PC)组织标本10例、前列腺癌(PCa)组织标本43例。免疫组化法检测各组织中PKCε的表达情况,分析PKCε表达与不同病理类型及PCa分级、分期的关系。 结果 PCa组PKCε表达阳性27例,BPH组无阳性表达,NP组1例,PC组2例,差异有统计学意义(P<0.05)。PCa组Gleason评分≥8分组中PKCε表达阳性12/13例,2~4分组4/10例,5~7分组11/20例,组间差异有统计学意义(P<0.05)。T3期PKCε表达阳性10/12例,T4期9/10例,T1、T2期分别为1/6例和7/15例,高分期与低分期组PKCε表达差异有统计学意义(P<0.05)。PCa转移组PKCε表达阳性9/10例,未转移组18/33例,组间差异有统计学意义(P<0.05)。PCa患者血清PSA≤20 ng/ml者PKCε表达阳性7/15例,>20 ng/ml组20/18例,组间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 PCa组织中PKCε的表达率较高,并且与PCa病理分级、分期呈正相关,临床上可考虑作为PCa预后因子之一。  相似文献   
3.
目的 通过学习1例少见的组织学特征与IgG4相关性淋巴结病类似的浆细胞型特发性多中心型Castleman病(PC-iMCD),总结两种易误诊疾病的鉴别要点,提高病理诊断水平。方法 回顾性分析1例PC-iMCD患者临床资料,常规苏木素-伊红(HE)染色分析淋巴结组织结构及细胞形态,免疫组织化学染色及原位杂交分析免疫表型及EB病毒(EBV)感染状态,并结合文献分析讨论其与IgG4相关淋巴结病的鉴别诊断。结果 48岁女性患者,临床表现为口干、多饮、皮肤瘙痒伴全身多处淋巴结肿大。实验室检查血清IgG、IgA、IgM及IgE水平均升高,血清IgG4显著升高(14.7 g/L),白介素-6(IL-6)异常升高(150.84 pg/mL)。病理检查显示淋巴结生发中心萎缩,套区淋巴细胞呈“洋葱皮”样围绕生发中心排列,滤泡间区扩张,其内见大量成熟的浆细胞呈片状浸润,灶区见含铁血黄素沉积及血管增生;免疫组化染色显示IgG4阳性浆细胞数大于100/高倍视野,IgG4阳性细胞/IgG阳性细胞比值>40%,Kappa及Lambda轻链呈非限制性表达;EB病毒编码RNA原位杂交(EBER)阴性。结论 部分P...  相似文献   
4.
目的 构建shRNA特异性干扰海马神经元内PKCε,研究PKCε干扰后海马神经元突起长度的变化.方法 设计并构建PKCε的小分子干扰shRNA载体.分别在293T细胞中共转染PKCε和各干扰片段,Western blot验证干扰效果.将有干扰作用的载体转染海马神经元,用细胞免疫荧光法验证干扰内源PKCε的效果.激光共聚...  相似文献   
5.
目的 通过观察1 μmol/L灯盏花素对高糖、低氧,及高糖联合低氧环境下人视网膜色素上皮(RPE)细胞株D407细胞分泌VEGF的影响,PKCδ的转位激活变化,以及构建PKCδ的小分子干扰载体,探讨灯盏花素对RPE细胞在糖尿病环境下分泌VEGF的调节作用及机制.方法 常规培养D407细胞,分为对照组(5.56 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25.0mmol/L葡萄糖),低氧组(200.0 μmol/L CoC12),联合组(25.0 mmol/L葡萄糖+200.μmol/L CoCl2),灯盏花素干预联合组(25.0 mmol/L葡萄糖加200 μmol/L CoCl2加灯盏花素1.0μmol/L),ELISA检测VEGF浓度,Western blot检测PKCδ的转位激活水平;构建PKCδ小分子干扰载体转染D407细胞后,Western blot检测PKCδ表达水平,ELISA检测VEGF分泌水平.结果 高糖组、低氧组、联合组分别与对照组比较,细胞分泌VEGF与PKCδ转位激活均增加(均P<0.05),联合组增加最明显(P<0.01);灯盏花素在1 μmol/L的浓度下可以显著降低高糖联合低氧诱导的VEGF分泌;灯盏花素可以抑制高糖联合低氧引起的PKCδ转位激活;所构建的sh3-PKCδ干扰载体可以降低PKCδ表达水平,干扰PKCδ后联合组的VEGF分泌水平降低(P<0.05).结论 灯盏花素可以抑制高糖联合低氧诱导RPE细胞分泌VEGF,这可能与灯盏花素抑制了PKCδ转位激活有关,提示PKCδ可能是DR的一个药物靶点,灯盏花素具有作为DR治疗药物的前景.  相似文献   
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7.
目的:探讨结直肠癌(CRC)患者KRAS基因突变特点及与临床病理特征的关系。方法:收集广州市第一人民医院2016年8月至2017年12月手术切除的335例CRC患者的肿瘤标本,运用突变阻滞扩增系统(ARMS)检测KRAS基因2、3、4号外显子及BRAF基因15号外显子V600E位点突变,分析KRAS基因突变特点及与临床病理特征的关系。结果:KRAS基因在男性、BRAF野生型及左半结直肠癌患者中突变率较高,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论:CRC中KRAS基因突变类型多样,并与性别、肿瘤部位及BRAF突变相关。  相似文献   
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