乙型肝炎后肝硬化并糖代谢异常临床分析

目的探讨乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常的临床特点。方法选取本院2009年1月～2012年12月96例乙型肝炎后肝硬化患者,经糖耐量检测,将其分成糖耐量异常组、糖调节健康组、糖尿病组,并选取32例健康者做对比,对其予以C肽释放检测,分析对比血糖（GLU）、胰岛素（INS）及C肽含量。结果糖耐量异常组、糖调节健康组和糖尿病组在胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数方面无差异性,数值上升。结论乙型肝炎后肝硬化患者具有高胰岛素血症,其胰岛素敏感性下降,出现糖代谢异常需及时防治,首先确保血糖值正常。     

急性脑梗死患者入院时糖代谢水平与病情演变及预后的关系研究

目的研究入院时糖代谢水平与急性脑梗死患者病情演变及预后关系。方法随机抽取我院2012年1月～2012年11月收治的急性脑梗死患者100例,分为正常血糖组、轻度血糖升高、中度血糖升高组和重度血糖升高组4组,观察时间2周,观察四组的病情演变及预后。结果治疗1周及2周后结果显示,血糖越高,越不利于神经功能缺损及日常生活能力(ADL)恢复,差异有统计学意义(P0.05)。结论入院时高血糖对患者病情及预后不利。     

血糖水平和红细胞分布宽度与脑梗死患者肺炎严重指数的关系

目的 分析脑梗死并发肺部感染影响因素及糖代谢和红细胞分布宽度(RDW)与感染程度的关系。方法选取2017年10月-2019年12月于衡水市人民医院治疗的急性脑梗死患者386例，分析急性脑梗死患者并发肺部感染的影响因素；分析感染组不同肺炎严重指数(PSI)患者C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、空腹血糖(FBG)和RDW水平。结果 386例急性脑梗死患者并发肺部感染108例，感染率为27.98%;既往存在肺部疾病史、出现糖代谢异常、存在侵入性操作、住院时间及入院时RDW水平是患者发生肺部感染的影响因素(P<0.05);肺部感染不同严重程度CRP、PCT、FBG及RDW比较差异有统计学意义(P<0.05),其中高危组>中危组>低危组(P<0.05)。结论 急性脑梗死患者并发肺部感染影响因素较多，患者FBG及RDW水平与感染严重程度、预后密切相关，临床应及时检测上述指标，积极应对以改善患者预后。     

高糖代谢引发神经毒性的作用机制研究进展

<正>从19世纪80年代椎管内麻醉用于临床手术以来,蛛网膜下腔阻滞技术不断发展,现如今,重比重局麻药应用于蛛网膜下腔阻滞因得到更好的麻醉效果和麻醉平面的掌控性而倍受临床麻醉医师的青睐。然而,近年来,关于重比重局麻药应用于蛛网膜下腔阻滞引起的脊神经毒性的报道也越来越受到临床麻醉医师的重视,其原因可能与局麻药中加入的高糖所产生的代谢产物有关。研究发现神经元在高糖状态中暴露2h便可产生明显的氧化应激反应,并启动细胞的程序化死     

“六郁同治法”组方胰岛康Ⅱ号治疗肥胖型糖尿病前期

目的:观察"六郁同治法"组方胰岛康Ⅱ号治疗肥胖型糖尿病前期的临床疗效,并分析其可能作用机制。方法:144例肥胖型糖尿病前期患者按随机数字表法分为治疗组与对照组各72例。对照组采用标准化糖尿病健康教育、饮食控制及运动疗法;治疗组在对照组基础上予以胰岛康Ⅱ号胶囊,每次6粒,口服,每日3次,两组疗程均为12周。比较两组患者治疗前后的体质量指数(body mass index,BMI)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、餐后2小时血糖(2 hours postprandial blood glucose,2hPBG)、2hINS、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、胰岛β细胞功能指数、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、瘦素、脂联素。结果:治疗后,治疗组患者BMI、FBG、2hPBG及HbA1c水平较对照组下降更明显(P<0.05);治疗组TC、TG、LDL-C和HDL-C的改善情况优于对照组(P<0.05);治疗组的FINS、2hINS、IRI均低于对照组(P<0.05);治疗组胰岛β细胞功能指数明显高于对照组(P<0.05);治疗组患者IL-6、TNF-α、瘦素水平均低于对照组(P<0.05);治疗组脂联素高于对照组(P<0.05)。结论:"六郁同治法"组方胰岛康Ⅱ号治疗前期肥胖型糖尿病临床疗效显著,能够纠正患者的糖、脂代谢紊乱,改善患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能,其作用机制可能与调节IL-6、TNF-α、瘦素及脂联素等因子水平相关。     

脂联素与2型糖尿病

脂联素是脂肪细胞分泌的蛋白质，具有重要的代谢作用，它在人体血液中的浓度为5～30μg／ml，在肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病(T2DM)患者血浆脂联素浓度降低。葡萄糖胰岛素钳夹实验发现，脂联素水平与胰岛素作用的糖代谢呈正相关。脂联素基因在人类染色体上定位于3q27，这一位点恰恰是糖尿病的敏感位点。脂联素基因突变和低血浆脂联     

不同类型肝病患者脂、糖代谢变化及意义

肝脏是机体糖与脂肪合成、分解及转化的中枢。当肝细胞大量坏死 ,超过肝脏代偿能力时 ,表现为明显的脂、糖代谢紊乱和肝功能不全。我们检测了 6 0 9例各类肝病患者血脂、血糖、载脂蛋白水平 ,旨在探讨不同类型肝病患者脂、糖代谢变化及临床意义。资料与方法 :观察组为 6 0 9例肝病患者 ,年龄 16～ 5 8岁 ,平均 4 0 .3岁 ,均按 2 0 0 0年 9月西安全国传染病与寄生虫学术会议修订的病毒性肝炎诊断标准确诊 ,其中急性肝炎 15 8例 ,慢性肝炎 114例 ,重型肝炎 4 7例 ,肝硬化 16 9例 ,脂肪肝4 8例 ,肝癌 73例 ;正常对照组 2 2 5例 ,年龄 17～ 5 6…     

胰岛素抵抗的原因再认识：从糖代谢为中心向脂毒学说的转变

脂毒学说认为血浆高游离脂肪酸(FFA)进入细胞内,脂质沉积干预胰岛素信号传递,产生胰岛素抵抗,导致骨骼肌对葡萄糖利用减少,肝脏肌肉糖元合成受抑制,对肝脏葡萄糖异生的抑制削弱,胰岛β细胞起初代偿性大量分泌胰岛素,以后功能衰竭。FFA在胰岛素抵抗与β细胞功能障碍的发展中起重要作用。降低FFA应当是治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病的重要措施。     

早期营养不良对糖代谢影响的研究进展

早期营养不良和成年后代谢性疾病的关系非常密切,且越来越受到关注。研究发现,早期营养不良可通过表观遗传修饰影响肝脏、胰腺、骨骼肌等器官的发育及基因表达水平的改变,从而导致生后以糖代谢紊乱为中心的代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）发生。