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目的探讨酪酸梭菌对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)及紧密连接蛋白claudin-2表达的影响。方法将出生48 h的SD新生大鼠随机分为模型组,对照组及低、中、高剂量组,每组12只。各组大鼠均以鼠乳代乳品喂养。模型组及低、中、高剂量组定时以缺氧和冷刺激连续3 d,建立NEC模型;低、中、高剂量组在建模的同时分别予酪酸梭菌0.2、0.4、0.8 g/(kg·d)。第4天处死大鼠取肠组织,观察病理变化,免疫组化法检测VEGF、PCNA及claudin-2蛋白表达,RT-PCR法检测VEGFR-2表达。结果各组间的肠组织病理评分差异有统计学意义(P?0.05),模型组病理评分高于低、中、高剂量组及对照组,各干预组高于对照组,差异均有统计学意义(P?0.05);模型组VEGF、VEGFR-2和紧密连接蛋白claudin-2的表达高于各干预组及对照组,各干预组高于对照组,差异均有统计学意义(P?0.05);模型组PCNA表达低于各干预组及对照组,各干预组低于对照组,差异均有统计学意义(P?0.05);各干预组间VEGF、VEGFR-2、PCNA及claudin-2的表达两两比较差异无统计学意义(P?0.05)。结论 NEC新生鼠VEGF、VEGFR-2和紧密连接蛋白claudin-2表达增高,PCNA表达降低;补充酪酸梭菌能作用于这些因子而对新生鼠起保护作用。 相似文献
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新生儿重症监护室中早产儿营养状况及宫外生长发育迟缓的危险因素 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解新生儿重症监护室(NICU)中早产儿早期的营养状况和发生宫外生长发育迟缓(EUGR)的危险因素。方法:采用回顾性调查,收集我院2007年8月至2008年9月入住NICU的早产儿临床资料110份,分析其营养状况,对影响早产儿生长的危险因素进行分析。结果:110例早产儿中就体重、身长、头围而言EUGR的发生率分别为53.6%(59例)、31.8%(35例)、10.0%(11例)。小于胎龄儿、低出生体重、生理性体重下降的幅度大、住院期间平均体重增长速度慢、口服热卡达到推荐摄入标准时间长、母亲有并发症/合并症是导致早产儿发生EUGR的危险因素。结论:早产儿住院期间营养及生长发育状况不容乐观,EUGR发病率高。合理的营养支持、积极的防治高危因素对改善早产儿的营养状况及远期预后有重要意义。 相似文献
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早期营养不良和成年后代谢性疾病的关系非常密切,且越来越受到关注。研究发现,早期营养不良可通过表观遗传修饰影响肝脏、胰腺、骨骼肌等器官的发育及基因表达水平的改变,从而导致生后以糖代谢紊乱为中心的代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)发生。 相似文献
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目的:探讨兴奋毒性脑损伤模型小鼠神经行为功能改变情况,为围生期脑损伤的神经保护研究提供新的实验方法。方法:生后5日ICR种小鼠55只,采用完全随机的方法分为空白组、生理盐水组和鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid,IA)组,用IA建立兴奋毒性脑损伤模型,小鼠生后第6,7,8,9,10日进行平面翻正实验、生后第8,10,12日进行游泳实验、生后第33和34日进行Y-迷宫分辨学习实验。结果:IA组小鼠生后第6~10日翻正实验时间为2.12±0.61、1.86±0.65、1.50±0.51、1.28±0.29、1.01±0.15,明显长于空白组和生理盐水组(P<0.05),生后第8~12日游泳实验评分为6.33±0.98、6.87±0.74、7.13±0.64,明显低于空白组和生理盐水组(P<0.05);IA组Y-迷宫分辨学习实验“学会”次数为19.79±2.42,明显多于空白组和生理盐水组的 16.29±2.48,16.30±2.37(P<0.05)、正确反应率86.7%,明显低于空白组和生理盐水组的96.5%,95.0%(P<0.05)。结论:新生小鼠兴奋毒性脑损伤模型发育反射和学习记忆功能都受到损伤,可以用行为学的方法对兴奋毒性脑损伤小鼠早期发育反射和远期行为进行评估。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):191-193] 相似文献
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血清铁蛋白在全身型幼年特发性关节炎中的诊断价值 总被引:3,自引:3,他引:0
目的 探讨血清铁蛋白(SF)在全身型幼年特发性关节炎(SJIA)中的诊断价值.方法 30例SJIA患儿(SJIA组)及28例普通呼吸道感染患儿(对照组),在治疗前均采用放射免疫法测定其SF水平,仪器采用德国DATE BAHRIHG铁蛋白分析仪,并同时测定其CRP及ESR.SJIA组于病情缓解后再次抽血复查以上指标.采用SPSS 11.5软件进行统计学分析.结果 SJIA患儿SF水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).SF>正常值5倍的例数,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).以SF>正常值5倍为诊断SJIA的临界值,其敏感性为83.33 %,特异性为92.85%,阳性预测值92.59%.2组ESR、CRP水平比较差异均无统计学意义(Pa>0.05).经治疗后,SJIA组30例患儿病情缓解,其SF、ESR、CRP水平均较治疗前显著降低,治疗前后比较,差异均有统计学意义(Pa<0.01).结论 SF对诊断SJIA具有重要临床意义,以SF>正常值5倍作为诊断SJIA的临界值可较好地兼顾敏感性和特异性.SF亦可作为监测SJIA患儿病情活动度及指导治疗的指标. 相似文献
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目的通过脑内注射神经兴奋毒素鹅膏蕈氨酸(ibotenateacid,IA)建立新生小鼠脑白质损伤模型,为新生儿兴奋毒性脑白质损伤神经保护的研究提供新的实验方法.方法出生后5d的ICR种小鼠60只。随机分为IA组和生理盐水(normalsodium,NS)组.IA组脑内注射神经兴奋毒素IA后随机分为IA1(24h)和IA2(120h)组,Ns组脑内注射等量生理盐水后随机分为Ns1(24h)组和NS2(120h)组.分别于脑内注射后24h和120h断头处死小鼠,观察脑组织病理学,计算各组脑组织的损伤直径.结果IA组小鼠脑组织病理组织切片显示明显的脑白质区囊性病变.IA2组脑损伤直径为(516.7±123.3)μm,IA2组脑损伤直径为(1400±153.2)μm;NS1组脑损伤直径为(250.7±119.5)μm,NS:组脑损伤直径为(382±118.8)μm.IA组脑损伤直径明显大于Ns组(P〈0.01).结论脑内注射神经兴奋毒素鹅膏蕈氨酸能够造成小鼠明显的脑室周围白质区囊性病变,复制新生小鼠兴奋毒性脑损伤模型 相似文献
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碘缺乏与婴儿智能发育的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
为了解婴儿碘营养状况对智能发育的影响,用碱灰化比色法测定了婴儿尿碘水平,又分别用新生儿20项行为神经评分法及贝利婴幼儿发展量表评估了不同碘营养状况下0~0.5岁婴儿的智能发育。结果:100例正常新生儿尿碘中位数为94.53μg/L。新生儿20项行为神经评分中,行为能力3项低尿碘组评分明显低于正常尿碘组(P<0.01),20项总评分两组间没有统计学差异(P>0.05)。0.5岁婴儿的智力发展指数和精神运动发展指数,低尿碘组明显低于正常尿碘组(P<0.05)。结果显示碘缺乏使婴儿智能的正常发育受到阻碍。 相似文献
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目的探讨胎儿生长迟缓(FGR)与新生儿胰岛素敏感性变化的关系。
方法昆明医学院第一附属医院于2004年4~12月,对72例小于胎龄儿(SGA)和48例适于胎龄儿(AGA)空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C 肽、HDL C、LDL C、TG、非酯化脂肪酸(NEFA)等指标,计算葡萄糖/胰岛素比值(G/I)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、胰岛β细胞功能(HBCI)等,探讨FGR与新生儿胰岛素敏感性变化的关系。
结果(1)SGA组FPG、HDL C低于AGA组,而FINS、LDL C、TG、NEFA高于AGA组(P<001);(2)SGA组G/I比值、ISI低于AGA组,HOMA IR高于AGA组(P<001),而HBCI两组相比差异无显著性(P>005)。
结论FGR儿在生命早期存在胰岛素敏感性降低和不同程度的胰岛素抵抗(IR),而胰岛β细胞功能无明显变化。 相似文献
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金双歧片治疗极低出生体质量儿喂养不耐受 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨金双歧片改善极低出生体质量儿(VLBWI)喂养不耐受情况。方法将60例VLBWI随机分成金双歧治疗组及对照组,每组各30例。两组均予静脉营养及早产儿配方奶喂哺,治疗组在早产儿配方奶喂哺时添加金双歧片,每次0.5片,3次/d。记录每次喂奶量、第1次开始喂奶时间和达全胃肠喂养时间、喂奶前胃潴留量,生后d21时体质量。结果治疗组较对照组无胃潴留的比例明显增加(t=6.84P<0.01)。达到全胃肠道喂养所需时间治疗组平均为11d,对照组平均为15d,治疗组较对照组明显缩短(t=11.39P<0.01)。治疗组生后d21体质量较对照组明显增加(t=2.291P<0.05)。微生态制剂治疗过程中无不良反应发生。结论金双歧可改善VLBWI喂养不耐受,促进患儿体质量增长,缩短达到全胃肠喂养时间。 相似文献