大鼠肝再生中糖代谢相关基因的表达变化

目的了解糖类代谢相关基因在大鼠肝再生中的表达变化。方法本研究用搜集网站资料和查阅相关论文等方法获得糖类代谢相关基因,用大鼠基因组230 2.0芯片检测它们在大鼠再生肝中的表达情况,用比较手术组和假手术组中基因表达的差异性确定肝再生相关基因。结果初步证实上述基因中118个基因与肝再生相关。肝再生早期[部分肝切除(PH)后0.5~4h]、前期(PH后4~12h)、中期(PH后16~66h)和后期(PH后72~168h)等4个阶段起始表达的基因数为33、6、68和7;基因的总表达次数为68、44、210和83。表明肝再生相关基因主要在肝再生启动阶段起始表达,在不同阶段发挥作用。它们共上调205次,下调200次,分为12种表达方式,表明肝再生中糖代谢活动多样和复杂。其中,单糖和糖原代谢、糖蛋白和糖脂(主要为神经节苷脂)合成相关基因几乎在整个肝再生中表达增强,寡糖和糖胺聚糖合成及糖蛋白和糖脂分解相关基因表达下调。结论肝再生与糖代谢密切相关。     

慢性病管理对糖尿病前期患者糖代谢指标的改善作用分析

目的：分析实行糖尿病前期患者慢性病管理对糖代谢指标改善过程中发挥的作用。方法：实验对象为2020年5月至2021年5月,在我院接受糖尿病前期治疗的患者94例,按照随机数字表法将患者分为人数相同的实验组与对照组,每组各有患者47例,分别给予慢性病管理与常规管理,对比分析两组患者糖代谢指标改善情况。结果：管理前两组患者空腹血糖、餐后2小时血糖与糖化血红蛋白无明显差异;管理后两组患者相关糖代谢指标存在显著差异（P < 0.05）。与对照患者相比,实验组患者的生活质量明显较高（P < 0.05）。实验组患者疾病知识掌握率与对照患者相比明显较高（P < 0.05）。结论：慢性病管理对于糖尿病前期患者的糖代谢指标有着显著的改善作用,提高了患者的生活质量与疾病知识掌握率。     

硒补充剂对妊娠期糖尿病患者血糖和血脂代谢及妊娠结局的影响分析

目的探讨硒补充剂对妊娠期糖尿病患者血糖、血脂代谢和妊娠结局的影响。方法将2018年7月-2019年6月盘锦市中心医院收治的45例妊娠期糖尿病患者随机分为对照组21例和硒酵母组24例。两组患者均给予健康教育、饮食指导、运动指导等常规治疗,硒酵母组在常规治疗基础上给予硒酵母片治疗。比较两组治疗前后空腹血糖、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平及妊娠结局。结果治疗后两组空腹血糖和胰岛素抵抗指数均较治疗前下降,且硒酵母组两项指标均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组孕妇总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前下降,且硒酵母组三项指标水平低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后硒酵母组高密度脂蛋白胆固醇水平高于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗前后以及两组治疗后高密度脂蛋白胆固醇水平差异均无统计学意义(P>0.05)。硒酵母组新生儿高胆红素血症发生率和新生儿住院率均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组其他不良妊娠结局差异均无统计学意义(P>0.05)。结论硒补充剂能够进一步改善妊娠期糖尿病患者的血糖和血脂代谢,同时,也能降低新生儿高胆红素血症发生率和住院率,值得推广使用。     

GDM患者脂肪组织中HMGB1表达与产后糖代谢异常的关系

目的研究脂肪组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达增加与妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗程度及产后糖代谢异常的关系。方法选择2016年10月至2019年3月期间在海安市中医院诊断为GDM并接受剖宫产的126例患者作为GDM组,选择同期在该院接受剖宫产的健康孕妇150例作为对照组,检测剖宫产当天孕妇血清HMGB1、空腹胰岛素(FINS)的含量及脂肪组织中HMBG1、胰岛素受体底物(IRS)-1、IRS-2的表达水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。随访产后1年内糖代谢异常的发生情况并绘制K-M曲线。结果GDM组患者脂肪组织中HMGB1的表达水平、血清HMGB1含量及FINS、HOMA-IR水平明显高于对照组(t值分别为14.496、16.503、19.068、13.446,P<0.05),脂肪组织中IRS-1、IRS-2的表达水平明显低于对照组(t值分别为11.616、10.596,P<0.05);GDM组患者脂肪组织中HMGB-1的表达水平与血清HMGB1、FINS的含量及HOMA-IR的水平呈正相关(r值分别为0.405、0.358、0.405,P<0.05),与脂肪组织中IRS-1、IRS-2的表达水平呈负相关(r值分别为-0.278、0.255,P<0.05);经K-M曲线分析,与GDM组中脂肪组织HMGB1低表达患者比较,HMGB1高表达患者产后1年糖代谢异常累积发生率明显升高(χ^(2)=3.933,P<0.05)。结论GDM患者脂肪组织中HMGB1表达增加与胰岛素抵抗的加重、产后糖代谢异常的发生有关。     

43例肝脏病合并糖代谢异常临床分析

肝脏对调节机体糖代谢起着重要的作用 ,肝脏功能异常可引起糖类代谢障碍 ,既可出现高血糖 ,又可出现低血糖 ,且以高血糖为多见。现就我院 1987～ 1999年收治的肝脏病合并糖代谢异常 43例分析如下。1　临床资料1.1　一般资料　 43例中 ,男 35例 ,女 8例 ,男女之比为 4.37∶1。年龄 2 7～ 78岁 ,其中 <30岁 3例 ,30～ 5 0岁 12例 ,≥ 5 0岁 2 8例。血糖增高与病程关系 :<1年 8例 ,1～ 5年 14例 ,～ 18年 19例 ,≥ 18年 2例。1.2　诊断标准　按 1990年上海会议修订的病毒性肝炎防治方案中的诊断标准 ,43例患者中 ,肝炎肝硬化 2 8例 ,慢性重症肝…     

肺鳞癌致糖代谢紊乱1例

我们遇到肺鳞状上皮细胞癌 (肺鳞癌 )致糖代谢紊乱 1例 ,兹报道如下 :1　临床资料与方法患者　男 ,50岁。因咳嗽、咳黄痰、低热半月 ,胸片示左肺上叶炎症 ,以肺炎收入院。既往体格健壮 ,有吸烟史 2 0多年 ,每日平均一盒。无糖尿病及其家族史。体查 :Ｔ38℃ ,浅表淋巴结未及 ,左     

肝硬化患者血清丙酮酸激酶活性变化及意义

目的 探讨肝硬化患者血清丙酮酯激酶（ＰＫ）活必级临床意义。方法 应用酶偶联速率法测定９３例肝硬化患者和５３例正常人的血清ＰＫ活性。结果 肝硬化患者血清ＰＫ活性明显降低（Ｐ〈０．００１）,并随肝功能减退而递减,分别与血清白蛋白及镁呈正相关（ｒ＝０．３４６,Ｐ〈０．０１,ｒ＝０．２５２,Ｐ〈０．０５）;伴有腹水者明显低于无伴腹水者（Ｐ〈０．００５）,肝炎后肝硬化明显低于酒精性肝硬化（Ｐ〈０．０１）。结     

饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病进展中糖代谢酶的变化

目的：利用小鼠非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）模型明确非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver, NAFL）向非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis, NASH）进展中糖代谢酶蛋白表达水平的变化。方法：将48只C57BL/6J小鼠分为对照饮食（control diet, CD）组和高脂饮食（high-fat diet,HFD）组,每组24只,均在喂养后第8、12、16和20周处死6只小鼠。监测各组小鼠体重、肝重和血清指标的变化;HE染色和油红O染色明确肝脏脂肪变性情况并进行NAFLD活动度评分（NAFLD activity score, NAS）,以明确NAFL向NASH进展的时点;Western blot实验检测糖代谢酶蛋白水平变化并与NAS进行相关性分析,明确糖代谢酶蛋白水平与NAFLD进展的关系。结果：相比CD组,HFD组小鼠在喂养4周后体重开始增加,肝重在16周时明显增加,血清丙氨酸转氨酶和血糖在12周后开始上升,总胆固醇在16周后开始升高（均P&l...