养血清脑颗粒联合石杉碱甲治疗血管性痴呆的效果

目的分析养血清脑颗粒联合石杉碱甲治疗血管性痴呆(VD)的效果。方法选取2018年1月至2019年1月永城市人民医院收治的86例VD患者,按照随机数表法分为两组,各43例。对照组接受石杉碱甲治疗,研究组接受养血清脑颗粒联合石杉碱甲治疗。比较两组疗效、治疗前后简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分与健康调查简表(SF-36)评分。结果治疗8周后,研究组总有效率(93.02%)高于对照组(74.42%)(P<0.05);研究组MMSE、SF-36评分较对照组高(P<0.05)。结论养血清脑颗粒联合石杉碱甲治疗VD,能显著提高治疗效果,改善认知功能,提高生活质量。     

柴胡疏肝散对卒中后抑郁模型大鼠BDNF/TrkB 信号通路和炎症指标的影响

目的:观察柴胡疏肝散对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠的治疗作用和可能机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和柴胡疏肝散高剂量组、低剂量组,每组10只。除假手术组以外,其余各组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法和慢性不可预见性温和应激法复合制备卒中后抑郁模型。假手术组不插入栓线,不给予应激刺激。造模成功后柴胡疏肝散高剂量和低剂量组分别给予11.8 g/kg和5.9 g/kg剂量中药灌胃,假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,共灌胃21 d。分别于造模前、造模后及治疗后评价神经功能缺损程度,观察行为学糖水偏好,记录强迫游泳试验结果;治疗后以酶联免疫法(ELISA)检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以Western blot法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)和核因子κB(NF-κB)水平。结果:PSD模型大鼠神经功能缺损程度、糖水消耗量、强迫游泳不动时间和血清IL-6、TNF-α水平,以及海马BDNF、TrkB、NF-κB表达,与假手术组比较差异均有统计学意义(P0.05)。经治疗后,与模型组比较,柴胡疏肝散高、低剂量组大鼠神经功能缺损程度减轻(P0.05),糖水消耗量增加(P0.05),强迫游泳不动时间缩短(P0.05),海马BDNF、TrkB表达上升(P0.05),血清TNF-α水平、海马NF-κB表达下降(P0.05)。柴胡疏肝散高剂量组治疗后糖水消耗量明显高于低剂量组(P0.05),血清TNF-α水平、海马NF-κB表达明显低于低剂量组(P0.05),海马BDNF、TrkB表达明显高于低剂量组(P0.05)。结论:柴胡疏肝散对PSD大鼠具有治疗作用,其作用机制可能涉及调节BDNF/TrkB信号通路及抑制神经炎症。     

大补元煎通过上调BDNF/TrkB/CREB信号通路改善APP/PS1双转基因痴呆小鼠海马突触可塑性

目的:观察大补元煎对APP/PS1痴呆小鼠海马突触可塑性及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的作用,并探讨其改善突触可塑性的可能机制。方法:将APP/PS1小鼠36只分为模型组、多奈哌齐组(6.5×10~(-4)g·kg~(-1)·d~(-1))和大补元煎组(13.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),野生鼠12只设为正常组,正常组和模型组给予等体积生理盐水,各组连续灌胃30 d。应用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,应用尼氏染色和高尔基染色观察海马区神经元和突触的病理形态变化,应用免疫荧光(IF)观察海马突触后致密蛋白95(PSD95)及突触素(SYN)的蛋白表达水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马中BDNF,TrkB,CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠平台潜伏期和游泳总路程增加(P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间减少(P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体减少或消失,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量、树突棘密度减少(P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平减少(P0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和大补元煎组小鼠平台潜伏期和游泳总路程减少(P0.05,P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间增加(P0.05,P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体数量增多,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量,树突棘密度增加(P0.05,P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平增加(P0.05,P0.01)。结论:大补元煎改善APP/PS1双转基因小鼠突触可塑性的机制可能与其上调小鼠海马中BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。     

CT脑灌注成像在短暂性脑缺血发作的应用价值分析

目的分析CT脑灌注成像(CTP)应用于短暂性脑缺血发作,探讨其应用价值。方法选取2017年6月～2018年6月我院收治的短暂性脑缺血发作患者90例,随机分为观察组、对照1组和对照2组各30例。观察组在发病24小时内行CTP检查,对照1组在发病12～72小时内行MRI检查,对照2组在发病12～72小时内行CTA检查,比较三组的检出率,分析健康侧、病灶侧在脑灌注成像中的各个参数值:获得达峰时间(TTP)、平均通过时间(MTT)、脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)。结果观察组检出病灶41个,对照1组检出27个,对照2组检出24个,观察组检出率明显高于对照1组、对照2组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组中41个病灶表现分型中,Ⅰ2期最多,与其他各期比较差异有统计学意义(P<0.05);病灶侧和健康侧参数中的TTP、MTT、CBF值比较差异有统计学意义(P<0.05),但CBV值并无显著性差异(P>0.05)。结论 CT脑灌注成像应用于短暂性脑缺血发作中,病灶检出率高,为临床诊治提供了强有力的依据,值得推广应用。     

参附注射液在复苏后综合征中的疗效观察

目的观察参附注射液在复苏后综合征患者中的临床疗效并探讨其作用机制。方法采用前瞻性随机对照研究的方法,将心肺复苏术后自主循环恢复超过24 h的患者89例,随机分为观察组与对照组,观察组在常规抢救治疗基础上加用参附注射液,对照组仅在常规治疗基础上加用等量0.9%氯化钠注射液。观察两组患者在治疗前及治疗后第3、7、14、28日的脑功能分级(CPC)、格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分及序贯器官衰竭评分(SOFA)的差异,并比较两组患者呼吸机使用天数、住院总费用及病死率的差异。结果观察组存活病例在治疗后第3、7、14、28日CPC评分较对照组低(P<0.05);GCS评分观察组分别在治疗后第7、14、28日时较对照组高(P<0.05);SOFA评分观察组在治疗后第3、7、14日较对照组低(P<0.05)。两组患者在治疗后第3、7、14、28日呼吸机使用天数、住院总费用比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者病死率在第3、7、14日差异无统计学意义(P>0.05),在治疗后第28日,观察组病死率低于对照组(P<0.05)。结论参附注射液可改善心脏骤停后综合征患者预后。     

醒脑开窍针法联合鼠神经生长因子治疗急性脑出血临床研究

目的:观察醒脑开窍针法联合鼠神经生长因子治疗急性脑出血的临床疗效及其对血清炎症因子、脑钠肽(NBP)和肽素水平的影响。方法:将急性脑出血患者116例随机分为治疗组和对照组,每组58例。对照组给予基础治疗及鼠神经生长因子注射液治疗,治疗组在对照组的基础上加用醒脑开窍针法治疗,疗程均为2周。观察比较2组临床疗效,治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NBP、肽素水平变化,并统计2组不良反应情况。结果:总有效率治疗组为94.83%,对照组为72.41%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组NIHSS评分较治疗前明显降低(P0.05),ADL评分较治疗前明显升高(P0.05);且治疗组2项指标改善明显优于对照组(P0.05)。治疗后,2组患者血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α、NBP、肽素水平均较治疗前明显降低(P0.05),且治疗组各项指标水平均低于对照组(P0.05)。不良反应总发生率治疗组与对照组均为3.45%,2组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:醒脑开窍针法联合鼠神经生长因子治疗急性脑出血临床疗效显著,可有效降低血清炎性因子水平及NBP、肽素水平,从而改善机体炎症反应,改善患者脑神经功能。     

脑电仿生电刺激对脑梗死后认知功能障碍的影响

目的观察脑电仿生电刺激小脑顶核对脑梗死后认知功能障碍的影响,并探讨其可能的机制。方法选取脑梗死后并发认知功能障碍患者50例,随机分成治疗组与对照组各25例。2组患者均接受康复治疗及认知功能训练,治疗组同时加用脑电仿生电刺激进行干预。2组患者分别于治疗前后应用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态量表(MMSE)评定认知功能变化,采用经颅多普勒超声(TCD)评估颅内动脉血流动力学改变。结果治疗后2组患者MoCA评分、MMSE评分均较组内治疗前提高(P<0.05),且治疗组评分明显较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组患者颅内动脉血流动力学较组内治疗前改善(P<0.05),且治疗组较对照组改善更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组与对照组总有效率分别为92%和64%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑电仿生电刺激小脑顶核可有效改善脑梗死患者的认知功能,其可能机制是通过改善患者的脑循环进一步改善认知功能。     

电针预处理对MCAO大鼠脑保护机制的研究进展

卒中因高发病率、高致残率的特点,近年来越来越多地受到重视。电针预处理可诱导缺血性卒中后脑缺血耐受。该文将从减轻炎症反应、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡和自噬、抗氧化应激、维持血脑屏障完整性5方面入手,总结归纳现有文献中电针预处理对大脑中动脉阻塞模型(MCAO)大鼠作用机理,为今后电针预处理在临床的应用提供科学基础,以充分发挥其医学价值。