线粒体基因突变对氧化磷酸化的影响及其在阿尔茨海默病发病中的意义

近年研究发现，阿尔茨海默病(AD)患者线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性选择性降低，部分患者特异性存在线粒体DNA(mtDNA)COX基因突变。我们于2000～2002年以AD胞质杂交细胞(cybrid)为实验模型，观察mtDNA基因突变对线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)及β-淀粉样蛋白(AB)产生、神经原纤维缠结(NFT)形成和神经元凋亡的影响，探讨mtDNA基因突变在AD发病中的意义。     

巨细胞动脉炎患者颞动脉组织中转化生长因子β1及其受体和Smad 4蛋白的表达

巨细胞动脉炎是一种最常见的炎性血管病。转化生长因子(TGF)β在巨细胞动脉炎发生发展中有重要作用。TGFβ1是一细胞外的信号分子，作用于细胞相应受体后，通过复杂的信号途径而发挥作用，其中，TGFβⅠ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)及Smad4蛋白是TGFβ信号通路必需的^[1]。若能阐明巨细胞动脉炎TGFβ与受体结合后的下     

脊髓异位血吸虫病一例

临床资料 女性，34岁，湖南岳阳县人，渔民。因“双下肢疼痛12d．排尿困难3d，行走不能1d”于2006年4月13日入院。患者于12d前无明显诱因双下肢疼痛，大腿外侧明显，持续性胀痛，开始时下肢活动尚可，亦无尿便障碍，3d前出现排尿困难，伴双下肢麻木，入院前1d出现双下肢无力，不能行走。大便4d未解。查体：心、肺、腹无特殊，肝脾不大。脑神经、双上肢（一）。     

大鼠脑出血后脑内TNF-α的表达作用及七叶皂苷钠的影响

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑出血(ICH)后的作用及七叶皂苷钠对其影响。方法2004年2月~2005年2月在中南大学湘雅医院选择健康成年雌雄不限SP rague-D aw ley(SD)大鼠85只随机分为ICH模型组(M G)20只、治疗组A(TGA)20只、治疗组B(TGB)20只、假手术组(SG)20只和正常对照组(NG)5只,采用胶原酶制作大鼠ICH模型,通过免疫组化法检测血肿周围脑组织中TNF-α蛋白的表达变化,同时检测基质金属蛋白酶-9(MM P-9)的表达;并检测七叶皂苷钠干预后TNF-α的变化。结果TNF-α蛋白在NG和SG表达很少;而在M G出血后6h开始上升,24h达高峰,以后逐渐下降,96h时明显减少(P<0.01);在出血后6~96h TNF-α的蛋白表达量与MM P-9基因mRNA和蛋白表达呈正相关。在七叶皂苷钠治疗组TNF-α的蛋白表达量明显受到抑制,特别是TGB抑制效果更明显,并存在一定的量效关系,呈负相关(P<0.01)。结论ICH后TNF-α的表达水平提高可能有协同诱导MM P-9的表达作用,从而参与了血管源性脑水肿的形成;而七叶皂苷钠抗脑水肿的作用可能通过包括对TNF-α的抑制在内的多种途径来完成的。     

青年脑梗死患者的血小板参数分析

近年来青年人患脑梗死越来越普遍,青年脑卒中患者占全部脑卒中患者的9.77%,其中脑梗死占63.3%,所以在青年人群中积极预防脑梗死和进一步了解其病因及病理生理改变有着重大意义。血小板在血栓形成中起重要作用,体积较大的血小板通常更具活性,且能释放更多的5-羟色胺和β-血栓球蛋白,使凝血活性明显增强及纤溶活性明显降低,从而导致血栓形成。已有研究发现急性老年脑梗死患者急性期血小板计数(PLT)降低,平均血小板体积(MPV)及血小板分布宽度(PDW)增加。本研究对青年脑梗死患者急性期的血小板参数进行分析,并与体检健康者进行对照,同时在不…     

22例自发性脊髓出血临床及影像学分析

目的 探讨自发性脊髓出血的病因、临床表现及影像学特征。方法 回顾分析22例经临床、MRI、脑脊液证实的脊髓出血患者的临床及影像学表现。结果 本组患者多表现为突然起病的剧烈神经根痛，随后出现运动感觉及植物神经功能障碍。22例中发现脊髓髓外出血4例，髓内出血18例；脊髓血管畸形15例。结论 脊髓血管畸形为脊髓出血的主要病因。对于MRI、DSA不能发现脊髓血管畸形的脊髓出血，血常规、血脂、血糖、高血压等检查对明确病因有一定的意义。     

侧脑室出血后并发急性脑积水预测方法研究

目的 探讨侧脑室出血后并发急性脑积水(PHH)的预测方法。方法 67例原发性及幕上脑出血继发侧脑室出血患，分别用Graeb标准和修改Graeb标准给脑室出血评分，以CT复查及侧脑室外引流有无急性梗阻性脑积水(PHH)为金标准，用四格表确切概率法分析各积分区段的敏感性(Se)与特异性(Sp)值，以及诊断界点值时各统计学参数的效度，用L0gistic回归分析法探讨各积分点与PHH发生的关系。结果 按修改Graeb标准其诊断界点时、Se、Sp、Kappa值、诊断效率与诊断指数值分别为0．90、0．87、0．74、0．88与1．77；而从3—12相应各积点并发PHH的概率分别为0．0ll、0．031、0．083、0．204、0．418、0．669、0．850、0．941、0．978与0．993。结论 用Logistic回归分析法结合修改Graeb标准，对侧脑室出血后PHH的预测是可取的，而且具有较高预测价值。     

TIMP-3、MMP-3与缺血性脑损伤

在脑缺血损伤机制中,基质金属蛋白酶(MMPs)及其内源性抑制剂(TIMPs)的作用日益受到重视。研究表明,TIMP-3、MMP-3及其复合体介导了多种细胞生理和病理发生、发展机制;它们参与了脑缺血再灌注损伤后炎性级联反应及细胞凋亡等机制;同时也参与动脉粥样硬化斑块形成与破裂等。通过研究TIMP-3、MMP-3与脑缺血再灌注损伤的相关性,将有利于脑缺血后神经保护治疗及预防脑缺血发生。     

感觉神经束膜炎(附1例报告)

目的 探讨感觉神经束膜炎(SPN)患者的临床和病理特点及雷公藤多甙治疗的疗效。方法 报道1例SPN患者的临床和病理资料，并进行10年系统观察，相隔10年分别行左、右腓肠神经活检，并随访患者雷公藤多甙治疗疗效。结果 本例患者表现为急性起病，进行性全身麻痛，以肢体远端明显；病理特点：腓肠神经束膜增厚，神经纤维间大量胶原纤维沉积，轴索变性，髓鞘脱失；雷公藤多甙治疗后，临床症状好转，生活能自理，病理改变减轻。结论 本例SPN可能是一种自身免疫性疾病，雷公藤多甙治疗有效。     

阿司匹林对脑缺血炎症反应的抑制作用

目的探讨阿司匹林对脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响及其机制.方法采用线栓法制备短暂性大脑中动脉缺血模型,用免疫组织化学染色观察脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)活性、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;HE染色观察中性粒细胞浸润.结果与对照组比较,小剂量阿司匹林组和大剂量阿司匹林组的NF-κB活性降低,以大剂量的阿司匹林作用更为明显;各阿司匹林组的IL-1β、TNF-α的表达明显降低,白细胞浸润明显减少.结论阿司匹林可抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应;其机制可能与抑制NF-κB的激活和IL-1β、TNF-α表达有关.