第25例肢端麻痛-神经束膜增厚-神经纤维脱髓鞘-轴索变性(Ⅰ)

病历摘要 患者女,68岁,1989年3月受凉后出现感冒样症状,咳嗽、流涕.20余天后出现腹泻、腹胀、不伴发热,服中药治疗过程中反复腹泻,某夜惊醒急起出现对称性四肢远端麻木和疼痛,呈持续性,天气变凉及轻触皮肤使疼痛加重,入睡后疼痛减轻,起病后患者逐渐出现行动缓慢,不愿行走,身体不敢接触别的东西,身体各部位(尤其是四肢远端)一旦接触他物就疼痛难忍,致使生活不能自理,卧床,翻身困难.     

何首乌治疗血管性痴呆的疗效观察

目的　探讨何首乌对血管性痴呆 (VD)患者的治疗作用。方法　对 40例轻中度VD患者 ,简易智能量表 (MMSE)评分在 10～ 2 4分之间 ,进行为期 12周的何首乌治疗自身对照研究。疗效评价采用MMSE、日常生活能力量表 (ADL)、Blessed -Roth痴呆量表、临床疗效总评量表 (CGI)。在入组时及治疗结束后评定。结果　MMSE、ADL、Blessed -Roth和SI评分均有显著性改善 (P <0 0 5 ) ;GI和EI评分均大于 1。何首乌对生命体征及实验室指标无影响 ,未见不良反应。结论　何首乌可改善VD患者的认知功能、情感、人格及日常生活自理能力 ,安全性好。     

沙鼠脑缺血脑组织转化生长因子βⅠ型受体表达的研究

目的　阐明缺血脑组织的病理改变与转化生长因子 βⅠ型受体 (TβRⅠ )表达的关系。 方法　夹闭沙鼠双侧颈总动脉诱导短暂前脑缺血 ,检测缺血再灌后不同时点脑组织的病理变化和转化生长因子 βⅠ型受体 (TβRⅠ )mRNA及蛋白的表达。 结果　随沙鼠脑缺血再灌时间的延长 ,病理损害的加重 ,随之脑组织中TβRⅠmRNA和蛋白的表达逐渐上调。 结论　缺血脑组织TβRⅠ的表达上调可能是脑组织细胞对缺血产生的一种保护性反应以提高对TGFβ的敏感性 ,也可能是脑组织病理损伤严重程度的又一标志     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预后的早期预测因素

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(Delayed Encephalopathy after Acute Carbon Monoxide Poisoning DEACMP)患者一般情况、早期症状与疾病最终预后相关的因素,并筛选出预测性指标以指导早期的干预和治疗.方法收集1998年6月～2004年6月湘雅医院收治的123例DEACMP患者并随防6月,随防结束时进行ADL评分,按ADL得分情况将DEACMP患者划分为预后好和预后差2组,应用Logistic模型分析疾病最终预后的相关因素和预测因素.结果123例患者中32例预后好;非脑力劳动者且昏迷时间较短的患者预后好;最终预后好的可能性是脑力劳动者的3.33倍,昏迷时间短于72 h者是长于72者的20.17倍.结论患者是否为非脑力劳动者及急性一氧化碳中毒期昏迷时间的长短能在一定程度上预测DEACMP患者的预后.     

润坦注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经元凋亡的影响

目的研究润坦对局灶性脑缺血再灌注的神经保护效应.方法制备线栓法大脑中动脉闭塞再灌注模型,干预组每天给予润坦3 mg/kg,对照组给予等量生理盐水,每日对大鼠神经功能缺损进行评分,于再灌注12 h、24 h、48 h和5 d处死动物,切片作TUNEL原位凋亡检测.结果润坦可以显著改善术后第2 d大鼠的神经功能缺损(P＜0.05),降低致死率,减少再灌注24 h以后的细胞凋亡数目(P＜0.05).结论润坦可以抑制大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡,对急性期脑梗死可能有神经保护效应.     

实验性脑缺血大鼠再灌注前后给予藻酸双酯钠对脑组织神经细胞内钙离子浓度及神经细胞凋亡的影响

背景藻酸双酯钠具有选择性钙拮抗作用,从而产生神经保护作用.目的观察局灶性脑缺血大鼠再灌注前后给予藻酸双酯钠对脑组织神经细胞内钙离子浓度的影响以及对神经细胞凋亡保护作用的差异.设计随机对照观察.单位中南大学湘雅医院神经内科和南华大学第一附属医院激光整形外科.材料实验于2003-11/2004-04在中南大学湘雅医院神经内科实验室完成,选用雄性SD大鼠65只.大鼠随机分为6组,实验过程中脱失17只,剩余48只,每组8只.方法假手术组仅切开颈部皮肤后缝合切口.缺血组、藻酸双酯钠5 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠5 mg/kg缺血后组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血后组建立右侧大脑中动脉缺血模型后,除缺血组外,其余4组分别在再灌前30 min或再灌后5 h经腹腔给予不同剂量的藻酸双酯钠或赋形剂.流式细胞术测量受损脑组织神经元细胞内Ca2+浓度及凋亡率,同时测定大鼠的神经功能障碍评分.主要观察指标[1]藻酸双酯钠对右侧大脑中动脉缺血大鼠神经功能障碍评分、脑细胞内Ca2+荧光强度及神经元凋亡的影响.[2]右侧大脑中动脉缺血大鼠行为障碍评分与细胞内Ca2+荧光强度和凋亡相关性.结果选取大鼠65只,脱失17只,纳入48只进入数据分析.[1]藻酸双酯钠对右侧大脑中动脉缺血大鼠功能障碍、大脑细胞内Ca2+荧光强度及凋亡率的影响藻酸双酯钠5 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠5 mg/kg缺血后组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血后组神经功能障碍评分较缺血组明显减轻(1.80±0.21,2.20±0.23,1.20±0.11,2.00±0.22,3.40±0.65),再灌注前给药较再灌注后给药的功能改善更为明显;给予藻酸双酯钠后各给药组的Ca2+浓度较缺血组均有不同程度的下降,再灌前30 min给予10 mg/kg藻酸双酯钠组的Ca2+浓度下降最为明显,约下降70%;给药后缺血侧神经元凋亡率明显下降.并呈时间依赖性,再灌注前给药较再灌注后给药抑制凋亡作用更明显(5.68%,10.03%;4.00%,9.91%).[2]右侧大脑中动脉缺血大鼠行为障碍评分与细胞内Ca2+荧光强度和膜联蛋白/碘化丙啶凋亡相关性大鼠行为障碍评分与细胞内Ca2+荧光强度和膜联蛋白/碘化丙啶凋亡检出率均呈明显的正相关(r=0.51,0.62,P＜0.05);细胞内Ca2+荧光强度与膜联蛋白/碘化丙啶凋亡检出率亦呈正相关(r=0.84,P＜0.05).结论[1]藻酸双酯钠能通过抑制胞内钙离子浓度增高,发挥抗凋亡效应,从而起到神经保护作用,最终改善神经功能障碍.[2]其药效呈时间依赖性,再灌注前给药较再灌注后给药作用更明显.     

高同型半胱氨酸血症与脑血管疾病发病机制研究进展

<正>McCully于1969年对同型半胱氨酸尿症死者尸检中发现早期广泛的动脉硬化和动脉栓塞，首次报道并提出高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia，HHcy)与动脉硬化有关的假说。多年来，人们对同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)进行了广泛研究，特别是近年来新的检验技术出现和分子生物学的发展，很多研究证实Hcy代谢异常导致的HHcy与脑血管疾病有关，对其致病机制有了更多的认识。     

血红素加氧酶与脑出血

脑出血是威胁人类健康及生活质量的常见疾病,其病亡率及致残率较高.脑出血后红细胞水解引起血脑屏障的破坏及脑水肿形成呈迟发进行,约在出血后3 d,与临床脑出血后症状恶化高峰一致,故在该期进行预防及减轻脑水肿形成对于改善临床预后意义重大,且实施干预的可行性最强.血红素加氧酶(HO)作为红细胞及血红素分解的限速酶,在脑出血后继发性脑损害的机制中可能起关键作用.本文就近年来有关血红素加氧酶与脑出血的关系综述如下,以期为新的治疗策略提供可能依据.     

低总胆固醇与年轻人脑出血

脑出血是一种常见的严重威胁人类生命的疾病。低总胆固醇与脑出血关系最初报道于日本人群,补充食物中的胆固醇可以降低脑出血的发病率。此后美国有研究予以证实,但近年来也有阴性报道。国内低胆固醇与脑出血关     

真性红细胞增多症的神经系统并发症──附2例报告及文献复习

真性红细胞增多症的神经系统并发症──附２例报告及文献复习湖南省江南机器厂职工医院内科（４１１２０７）周建军湖南医科大学附属湘雅医院神经内科（４１０００８）杨期东真性红细胞增多症在病程中可能并发神经系统病变，本文报告２例真性红细胞增多症并发神经系统病变...