大气道、声门真菌病导致呼吸困难一例

本文报道了1例免疫功能正常,无任何基础疾病的侵袭性气管支气管肺曲霉菌病并声门受累及大气道阻塞的病例。气管支气管曲霉菌病这种侵袭方式通常发生在有严重免疫抑制和长期中性粒细胞减少症的病人。本例患者无任何基础疾病,体液免疫及细胞免疫正常,说明免疫功能正常患者同样可以罹患气道曲霉菌感染。支气管镜在诊断气管支气管曲霉菌病的过程中起到关键的作用。支气管镜检查可以直接观察到气管支气管的粘液栓子及假膜性分泌物和易出血的脆的或溃疡性的支气管粘膜,并且可以获取标本明确诊断,清理气道,迅速解除气道阻塞。在一些病例中,明视病变可能是唯一的诊断线索。真菌除可引起侵袭性感染外,还可引起变态反应性改变。本例患者抗真菌治疗3周后复查胸部CT肺内病变有游走性,考虑有变态反应性曲霉菌病可能,故在抗真菌治疗的同时加用了口服糖皮质激素治疗,患者肺部阴影吸收好转。本例患者仅抗真菌治疗6周,患者痊愈且随访9个月无复发。抗真菌治疗的疗程应个体化,注意鉴别肺部阴影是真菌侵袭还是变态反应所致,应根据患者的免疫功能状态及原发病的转归情况来决定。     

慢性阻塞性肺疾病患者D-二聚体和抗凝血酶Ⅲ水平及与预后的关系

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者外周血D-二聚体(DD)和抗凝血酶In(ATⅢ)的变化及其与预后的关系.方法:分别于入院时、治疗后7 d抽取AECOPD患者静脉血并测定其血浆DD、ATⅢ水平,与健康对照者比较;并将AECOPD分为改善组(A组)和未改善或恶化组(B组),比较2组治疗后7 d DD、ATⅢ水平的变化.结果:38例AECOPD患者入院时DD[0.54(1.20)]mg/L高于对照组[0.20(0.11)]mg/L;ATⅢ[(77.92±12.61)%低于对照组[(89.80±6.95)%];A组治疗后7 d DD降至[0.50(0.40)]mg/L;ATⅢ升为(87.69±8.34)%,而B组治疗后DD升至[1.70(2.56)]mg/L,ATⅢ降为(71.38±10.44)%,B组治疗后DD较A组升高,AⅢ较A组降低(均P<0.01).结论:DD和ATⅢ水平与病情严重程度相关,其变化可作为AECOPD病情严重程度和疗效的指标,与AECOPD预后有关.     

重症甲型H1N1流感病毒肺炎的临床和病理特征

目的:探讨危重症甲型H1N1流感病毒(甲流)肺炎患者的主要临床特点,分析其气道内分泌物及肺、心脏病理学改变与持续性低氧血症的关系.方法: 回顾性分析入住呼吸重症监护病房(RICU)的24例危、重症甲流肺炎患者的临床资料.24例均用抗病毒治疗(达菲剂量75或150 mg)每日2次,24例中20例用激素治疗,6例行气管插管机械通气治疗.结果:24例患者平均年龄(48.25±19.73)岁,孕产妇、肥胖及有慢性基础病者15例.进行性气短、咳嗽、肌肉酸痛是主要症状.双肺多发实变影22例(91.67%).入院后5例气道内分泌物中蛋白质为34.1~37.7 g/L,乳酸脱氢酶(LDH)为792~1 890 U/L.白细胞计数为(0.722~1.470)×10~9/L,中性粒细胞0.21~0.44,单核细胞为0.111~0.560,嗜酸粒细胞为0.027~0.110,嗜碱粒细胞为0.018~0.054.病理学变化有肺透明膜形成、肺泡腔塌陷、心肌细胞变性和心肌灶性坏死.气管插管机械通气支持治疗6例,死亡5例,病死率20.83%.结论:气道内分泌物LDH、蛋白质升高、炎性细胞增多是危重症甲流肺炎患者肺部病理损害的表现;机械通气支持治疗对于肺内广泛实变者效果不理想,且相关的并发症是部分患者病情加重或死亡的促发因素.     

慢性鼻窦炎对慢性阻塞性肺疾病的影响

【摘要】 目的探讨慢性鼻窦炎对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者生活质量及其急性加重情况的影响。方法对101例COPD患者进行病史采集,抽血并测定红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、凝血全项,计算入院时CAT评分,回顾本次住院前1年内重度急性加重的次数,记录住院时间。病情稳定后行肺功能、胸部HRCT及鼻窦CT扫描,根据鼻窦CT结果分为单纯COPD组(Ⅰ组)39例,COPD合并慢性鼻窦炎组(Ⅱ组)62例。结果 2组患者年龄、性别、咳喘史、吸烟史及肺功能差异无统计学意义(P>0.05);62例合并慢性鼻窦炎患者有鼻部症状的占62.9%(39/62);最常累及的鼻窦为上颌窦,其次为筛窦;Ⅱ组的CAT评分及过去1年内重度急性加重的次数高于Ⅰ组(P<0.01),但2组ESR、CRP、纤维蛋白原(FIB)及住院时间差异无统计学意义;不同肺功能分级的COPD患者慢性鼻窦炎的发生情况差异无统计学意义。结论慢性鼻窦炎为COPD患者最常见的上呼吸道合并症,合并慢性鼻窦炎的COPD患者急性加重时CAT评分及1年内急性加重的次数明显增加。     

气管插管并发鼻窦炎的发生率及与置管时间的关系

建立人工气道、机械通气支持治疗是目前抢救各种原因所导致呼吸衰竭(呼衰)的不可替代的方法.作为气管插管的并发症,鼻窦炎逐渐受到重视.由于感染性鼻窦炎可能会导致呼吸机相关性肺炎(VAP)和脓毒症,因而更加受到广泛的关注.国内外学者都曾报道过,经鼻气管插管鼻窦炎的发生率高于经口气管插管[13].然而,除了不同置管方式会导致鼻窦炎发生率的差异外,置管时间同样不可忽视.本研究中通过比较经鼻气管插管和经口气管插管患者的临床资料,以期明确不同置管方式和持续时间对鼻窦炎发生率及其转归的影响.     

不同病因胸腔积液经细管引流前后性质变化特点

摘要：目的 分析不同病因的患者胸腔积液（胸液）引流前后性质及细胞学变化特点。方法 收集天津市胸科 医院呼吸与危重症医学科一病区2016年4月—2017年12月179例中、大量胸液患者资料,根据胸液病理及理化等特 点将其分为结胸组37例、恶性组87例、炎症组39例和心衰组16例。经胸腔置细管引流500~1 000 mL胸液,于引流 前及引流24 h后分别留取标本4 mL,对白蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）、白细胞、单核细胞、多核细胞及间皮细胞变化特 点进行统计学分析。结果 结胸组、炎症组、恶性组胸液引流前后基本仍为渗出液。心衰组引流后5例（83.33%）渗 出液变为漏出液。引流前,恶性组、炎症组、心衰组患者胸液白细胞计数均低于结胸组;引流后,该3组仍低于结胸 组,且炎症组、心衰组低于恶性组（P＜0.05）;恶性组引流后白细胞升高（P＜0.05）。引流前,恶性组、炎症组、心衰组 胸液单核细胞计数低于结胸组;引流后,炎症组、心衰组仍低于结胸组;恶性组引流后升高（P＜0.05）。4组患者引流 前、引流后组间,且各组引流前后多核细胞计数差异均无统计学意义（P＞0.05）。引流前,恶性组胸液间皮细胞计数 高于其他3组;引流后,恶性组间皮细胞计数下降,但仍最高（P＜0.05）。结论 慢性充血性心力衰竭伴胸液者引流 前后性质变化较大。肺癌所致恶性胸液者引流前后细胞成分变化较大。对于胸液性质及病理结果的可靠性需结合 标本送检时间谨慎判读。     

胸膜粘连术粘连形成机制的研究进展

胸腔粘连术是治疗反复性与持续性气胸和顽固性胸腔积液的一种有效疗法.1935年Bethune[1]首先应用碘化滑石粉喷入胸膜腔诱使胸膜粘连获得成功.至今其治疗机制仍不十分明了.本文就近几年国内外在其治疗机制方面的文献进行综述.     

增强CT引导下经皮肺穿刺活检术的应用研究

目的 探讨增强CT引导下经皮肺穿刺活检术的临床应用价值。方法 回顾性分析423例接受CT引导下经皮肺穿刺活检患者的临床资料。比较增强CT和平扫CT在标本获取的满意率、病理阳性率、并发症、平均活检次数和更换穿刺点者所占比例的差异。结果 (1)增强CT组和平扫CT组的平均活检次数及更换穿刺点患者比例的差异有统计学意义(3.08±1.05 vs 3.75±1.34,8.52%vs 18.54%,均P<0.01)。(2)增强CT组和平扫CT组弹簧针取材满意率及病理的阳性率的差异有统计学意义(90.13%vs 73.60%,76.62%vs 63.36%,P<0.01)。(3)增强CT组和平扫CT组气胸和出血的发生率的差异有统计学意义(15.51%vs 27.53%,7.76%vs 14.04%,P<0.05)。结论 增强CT引导下经皮穿刺肺活检取材满意率高,更容易获得病理阳性结果,并发症少,具有较高的临床应用价值。     

持续低负压气胸闭式引流装置治疗自发性气胸的临床观察

[摘要]目的 观察分析我科自行研制的持续低负压气胸闭式引流装置对自发性气胸患者的疗效。 方法 70例自发性气胸患者（闭合性气胸除外）随机分为观察和对照两组,两组均行胸腔置管术,按呼吸内科常规抗感染和对症支持常规治疗,观察组使用持续低负压闭式引流装置辅助闭式引流,对照组常规水封瓶闭式引流,比较两组治疗周期及治疗有效率,并对患者的依从性及不良反应作出分析。 结果 与对照组相比,观察组气胸插管引流时间、住院天数相对缩短(P＜0.05), 有效率94.1% (P＜0.05)。结论 持续低负压气胸闭式引流装置治疗自发性气胸（除手术外）疗效满意,患者依从性好,无不良反应发生。     

不同排气方式对自发性气胸并发胸膜黏连的影响

目的 探讨自发性气胸的发生次数及不同排气方式对胸膜黏连发生率的影响.方法 对行开胸或电视胸腔镜手术治疗的特发性自发性气胸患者进行回顾性分析,根据手术前既往发生自发性气胸后所行治疗方法将患者分为未排气治疗组、胸腔穿刺抽气组和胸腔闭式引流组,观察各组患者气胸发生的次数及不同治疗方法与胸膜黏连发生率的关系.结果 3组共504例患者,未排气治疗组（91例）、胸腔穿刺抽气组（58例）和胸腔闭式引流组（355例）的胸膜黏连发生率分别为48.35％、65.52％和78.03％,胸膜黏连发生率依次升高（x^2=32.172,P＜0.05）.在未排气治疗组患者中,既往患自发性气胸1次（45例）、2次（26例）及≥3次（20例）者,胸膜黏连的发生率分别为37.78％、46.15％和75.00％,随气胸发生次数的增加而增加（x^2=7.752,P＜0.05）.胸腔穿刺抽气组患者既往行穿刺抽气治疗1次（42例）和2次（16例）者,胸膜黏连的发生率分别为59.52％、93.75％.胸腔闭式引流组患者既往行引流治疗1次（191例）、2次（108例）及≥3次（56例）者,胸膜黏连的发生率分别为71.20％、81.48％和94.64％,胸膜黏连的发生率随胸腔穿刺抽气及胸腔闭式引流次数的增加而增加,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 对于自发性气胸患者行胸腔穿刺抽气或胸腔闭式引流术,会显著增加胸膜黏连的发生,且随气胸发生次数、穿刺或闭式引流次数的增加,胸膜黏连的发生率显著增加,从而增加复发性气胸的治疗难度及出现各种并发症的风险.