激素和生长因子在脊柱韧带骨化发生机制中的作用

脊柱韧带骨化症可引起脊髓和(或)神经根损害。尽管脊柱韧带骨化症的病因尚未明确，但就激素和生长因子与韧带骨化的关系已有不少研究。大量研究提示激素和生长因子的代谢异常可能与韧带骨化的发生有关，研究结果有助于对脊柱韧带骨化病因学的认识。     

Kienbck病及其手术治疗(文献综述)

Kienbck病是一种以腕月骨骨坏死为特征的疾患。尽管该病以Kienbock的姓氏命名,但实际上却是由Peste在1943年首次报告的。自1910年Kienbock较为详尽地描述该病以来,有不少作者对其进行了研究、分别命名为月状骨软化、无菌性坏死、无血管性坏死、骨软骨炎、压缩性骨炎、创伤性骨质疏松、囊性骨萎缩、慢性纤维性骨炎等。由以上命名即不难看出对该病的认识还非常混乱:迄今为止,对于其病因学已有多种观点,而在治疗方法上亦颇多争议。本文仅就近年来有关文献作一简要综述。     

黄韧带退行性改变的组织学观察及其与腰椎椎管狭窄症的关系

黄韧带的退行性改变是腰椎椎管狭窄症的主要病理改变之一。作者报告了对腰椎椎管狭窄症患者黄韧带的组织学观察结果，发现弹力纤维明显减少和胶原纤维的增生是黄韧带退行性变的主要组织病理学特征。作者认为这一病理变化将使黄韧带的弹性受到破坏，而黄韧带的肥厚又将造成神经根管狭窄，使神经根受到卡压。     

颈椎前路减压颈椎椎体间融合器椎体间融合术

目的：观察颈椎椎体间融合器（ＢＡＫ）用于颈椎前路减压后椎体间固定和融合效果。方法：采用ＢＡＫ行颈椎病及颈椎间盘突出症前路减压术后椎体间融合术６４例。术后颈椎Ｘ线片及ＣＴ检查,观察手术椎节的稳定性和融合情况。结果：随访６￣２８个月,术后次日即下床活动,手术节段稳定,术后３￣６个月融合。结论：ＢＡＫ颈椎椎体间固定融合技术使施术椎节立即稳定,手术安全简便,并且避免了自体植骨引起的多种并发症,可作为替代传     

后部结构切除引起的腰椎过度活动

本实验采用7具新鲜尸体腰骶椎,测量其完整时、椎板切除加小主节部分切除和全切除后的屈伸后动度。结果表明,随着后部结板切除量的增加,腰椎各节段和总屈伸活动度均逐渐增加,且有显著或非常显著之统计学意义(P<0.05或<0.01)。因此,对于广泛的后部结构切除手术应严格掌握指征,以防止手术后腰椎不稳。     

利用骨锚小切口直视下复位固定前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折

前交叉韧带(anterior erueiate ligament,ACL)胫骨止点撕脱骨折实际上是一种特殊类型的ACL损伤,传统的手术治疗因其创伤较大,恢复慢而较少应用,取而代之的是膝关节镜下各种缝扎或螺钉固定方法.     

老年人腰椎椎体变形与椎间盘退变的关系

目的：从生物力学和医学影像学角度研究老年性骨质疏松患者腰椎椎体变形与椎间盘退行性改变的关系。方法：采用三维有限元方法比较椎间盘正常及退变发椎的应力分布。影响学研究着着重观察腰椎椎体变形与椎间盘高度及退主程度的关系。结果：生物力学研究发现，当椎间盘生退变后椎体松质骨中央区的应力集中明显减轻，提示腰椎的载荷传递方式发生了明显变化。     

雌激素在骨关节炎及骨质疏松中的作用研究

本文介绍了国内外对雌激素在绝经后妇女骨关节炎和骨质疏松中作用的研究成果。在骨关节炎的发病过程中,雌激素主要通过与雌激素受体、Ⅱ型胶原、细胞因子及活性氧分子等的相互作用,影响其发生和发展。而在骨质疏松的致病过程中,雌激素除了作用于骨组织和骨细胞中的雌激素受体、细胞因子、活性氧分子外,还可通过影响性激素结合蛋白、雌激素受体相关受体,导致其发病。     

后部结构切除后腰椎极限压缩载荷的变化(英文)

将9个脊柱功能单位(FSU)分成三组进行轴向压缩试验以测定其极限压缩载荷。即A组:完整的FSU;B组:全椎板切除术加小关节部分(50％)切除术;C组:全椎板切除术加全小关节切除术。结果表明三组间差别非常显著。作者认为后部结构对于稳定腰椎具有重要作用,手术时应注意维持或重建腰椎稳定。     

脊髓及脊髓损伤的生物力学

脊髓及脊髓损伤的生物力学研究有助于我们认识损伤机制，理解损伤的临床病理结果，进一步指导预防、治疗。作者重点对脊髓(包括灰白质、脑脊液、齿状韧带、软膜、硬脊膜)的力学特性及脊髓损伤力学研究中的动物模型(包括撞击损伤模型、压迫损伤模型)和有限元模型进行了综述，并对近年脊髓损伤在细胞水平的生物力学研究作了简要介绍。