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正念是自我察觉、专注于当下在心理学上,正念是指对自己目前的想法、感受、感觉,以及所处环境等的察觉状态。与正念相对的是“自动化过程”,即没有对所发生的事和自己的感受等有所察觉。在生活中,我们可能都曾有过这样的经历:开车时,行驶了好几千米却没有真正觉察到自己在做什么;面对美食,不知不觉就吃得“很撑”了;工作压力大时,不知不觉抽了很多支烟……这些行为都是“下意识中”进行的,即所谓“自动化过程”。 相似文献
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目的探讨手术室护理干预对腹腔镜下结直肠肿瘤切除术患者术后康复的影响。方法选取2015年3月至2018年8月间陕西安康市中心医院收治的80例行腹腔镜下结直肠肿瘤切除患者,采用随机数表法分为观察组和对照组,每组40例。对照组患者采用常规护理,观察组患者在常规护理基础上采用手术室护理干预,比较两组患者术后恢复、负面情绪、生活质量及并发症等情况。结果观察组患者手术出血量、手术时间、肠鸣音恢复时间、肠蠕动恢复时间和下床时间均少于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预后,观察组患者焦虑和抑郁评分均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预后,观察组患者躯体功能、社会支持、疼痛、精神健康、社会功能、情绪、心理状态和总体健康评分均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组患者不良反应率为5.0%,低于对照组的20.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者护理满意度为92.5%,高于对照组的77.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论手术室护理干预可减少腹腔镜下结直肠肿瘤切除患者手术出血量、手术时间,缩短恢复时间,改善负面情绪,减少不良反应,提高生活质量和护理满意度。 相似文献
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背景与目的:二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)通过抑制细胞周期、促进细胞凋亡和抑制新生血管生成等机制发挥抗肿瘤作用。探讨DHM对胃癌的抗癌作用,并研究其可能作用机制。方法:不同剂量DHM作用体外人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)和胃癌细胞系MKN28后,采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法筛选无毒剂量的DHM,Transwell小室实验测定细胞侵袭;小管形成实验测定HUVEC体外血管生成能力;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A, VEGFA)、phospho-血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor, VEGFR)2、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、phospho-c-Jun氨基端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)和phospho-p38表达水平;基质胶塞实验测定DHM对体内血管形成的影响;通过皮下肿瘤细胞注射法建立MKN28裸鼠异种移植瘤模型,观察DHM给药对体内胃癌生长的影响,Ki-67增殖指数及CD34、VEGFA在移植瘤组织中的表达通过免疫组织化学法测定。结果:(0.5~2.5 μmol/L)的DHM对HUVEC和MKN28细胞生长无明显抑制作用,该浓度范围的DHM呈浓度依赖性地抑制HUVEC侵袭和小管形成,VEGFA(20 μg/L)可明显逆转DHM对HUVEC侵袭和小管形成的抑制效果;DHM处理可导致MKN28细胞中VEGFA和phospho-ERK表达呈剂量依赖性下降,而对p-p38和p-JNK的表达无明显影响;DHM处理可导致HUVEC中phospho-VEGFR2表达呈剂量依赖性下降;低剂量(30 mg/kg)DHM对裸鼠无明显的不良反应,但可抑制体内血管形成,同时有效延缓体内胃癌生长,体内肿瘤组织中的CD34和VEGFA的表达受到DHM的显著下调作用,但低剂量DHM对Ki-67无明显作用。结论:低剂量的DHM可有效抑制体内外血管生成和体内胃癌生长,该作用至少部分是通过ERK/VEGFA/VEGFR2信号通路来实现的。 相似文献
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目的:探索清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗作用及其机制研究。方法:应用烟雾吸入联合脂多糖(LPS)灌肺复合素的方法,建立COPD大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为6组,分别为正常组,COPD模型组,清肺化痰汤低、中、高剂量组和氨溴索组。造模28 d后开始给药,清肺化痰汤低、中、高剂量7.5,15,30 g·kg~(-1),氨溴索35 mg·kg~(-1),连续给药14 d。免疫组化和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)蛋白和mRNA的表达。应用LPS诱导NCI-H292细胞建立黏液高分泌模型,实验分为8组,分别为空白组,LPS组,LPS+10%胎牛血清,LPS+生理血清,LPS+5%含药血清,LPS+10%含药血清,LPS+20%含药血清,LPS+AG490组。免疫荧光、蛋白免疫印迹法(Western blot)和Real-time PCR观察LPS刺激后的NCI-H292细胞中CFTR蛋白和mRNA的表达,Western blot检测LPS刺激后的NCI-H292细胞中Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路表达。结果:正常组大鼠肺组织管腔周围有大量棕褐色颗粒,COPD表达升高,与正常组比较,模型组大鼠肺组织管腔周围的棕褐色颗粒极少,COPD表达较低。与正常组比较,COPD模型组大鼠肺组织中CFTR mRNA和蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,清肺化痰汤低、中、高剂量组明显升高大鼠肺组织CFTR mRNA和蛋白表达水平(P0.05)。与空白组比较,LPS组NCI-H292细胞CFTR mRNA和蛋白表达显著降低(P0.01),p-JAK2,p-STAT3蛋白表达明显升高(P0.05);与模型组比较,清肺化痰汤5%,10%,20%含药血清组明显升高CFTR mRNA和蛋白表达,明显降低p-JAK2,p-STAT3蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:清肺化痰汤通过抑制JAK2/STAT3通路来上调CFTR治疗COPD。 相似文献
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