早期肠内营养及体位护理对急性脑卒中患者医院感染的影响

目的 探讨早期肠内营养及体位护理对急性脑卒中患者发生医院感染的影响.方法 对我院神经内科2008年1月～2009年2月收住的141例急性卒中伴吞咽障碍患者中;随机分成两组,研究组(肠内营养)70例,对照组(家庭喂养饮食)71例.观察两组患者住院1周内发生医院感染情况,进行统计学分析.结果 实验组发生医院肺感染5例,感染率为7%;泌尿系感染4例,感染率5.6%;对照组肺内感染22例,感染率为31%,泌尿系感染:13例,感染率17%.两组比较肺内感染、泌尿系感染发生的差异有显著性意义(P<0.05)结论早期肠内营养及体位护理能有效地降低脑卒中患者医院感染的发生率,改善预后.     

育阴灵冲剂对自然流产模型母胎界面Th1/Th2型细胞因子及妊娠结局的影响

目的探讨中药育阴灵冲剂对自然流产模型母胎界面Th1/Th2型细胞因子及妊娠结局的影响。方法建立正常妊娠模型CBA/J×BALB/C与自然流产模型CBA/J×DBA/2,并将自然流产模型CBA/J孕鼠随机分为三组(每组10只):中药组于妊娠第1天灌服育阴灵冲剂(2.35 g/mL);西药组于妊娠第4天(着床期)腹腔注射0.5 mg/kg CsA;模型组于妊娠第1天灌服0.2 mL生理盐水;另设正常妊娠模型CBA/J孕鼠10只(正常组),于妊娠第1天灌服0.2 mL生理盐水。孕13 d时观察4组孕鼠的胚胎吸收率,并采用RT-PCR测定各组母胎界面蜕膜组织中Th1型(IL-12、IFN-γ)/Th2型(IL-4、IL-10)细胞因子转录水平。结果与模型组比较,育阴灵冲剂能够升高母胎界面局部Th2型而降低Th1型细胞因子转录水平,并显著降低自然流产模型胚胎吸收率(P0.01),与腹腔注射环孢素效果相当。结论育阴灵冲剂能够调控母胎界面局部Th1/Th2型细胞因子转录,形成维持正常妊娠所需的Th2型免疫偏倚,从而诱导母胎免疫耐受,改善其妊娠预后。     

青岛地区丙型肝炎基因分型的研究

目的 探讨青岛地区丙型肝炎基因型的分布状况,发现丙型肝炎病毒（HCV）流行优势株,分析丙型肝炎基因型与病人性别、感染途径、炎症活动度、病毒载量等的相关性。方法 应用RT-PCR方法,对46例青岛地区丙型肝炎病人的血清RNA提取物NS5B区和（或）CORE-E1区进行扩增,扩增片段进行基因测序,根据测序结果在PUBMED网站中获得基因分型结果,分析不同丙型肝炎基因型与病人性别、感染途径、肝病程度、HCV RNA含量及谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平的关系。结果 46例血清标本,HCV RNA均为阳性,44例可以分型,分型率为95.65%,其中基因1b型28例（63.64％）,2a型14例（31.81％）,3b型2例（4.55％）。丙型肝炎基因型的分布与病人性别、感染途径、肝病程度、HCV RNA含量及ALT、AST水平均无关（P〉0.05）。结论 青岛地区HCV流行株为基因 1b型和2a型,基因1b型为优势株,同时发现3b基因型。基因型与丙型肝炎的疾病进展程度及炎症活动度无关。     

静脉输液恒速调节器在小儿恶性实体肿瘤化疗中的应用研究

目的:比较恒速调节器和普通轮夹式输液调节器用于小儿实体肿瘤化疗中控制静脉输液流速的恒定性和精确性,以提高肿瘤患儿静脉输入化疗药物的安全性.方法:我科自2009年4月～2010年1月收治198例恶性实体肿瘤患儿.每例患儿静脉化疗时单日使用恒速调节器控制流速,双日使用轮夹式普通输液调节器控制流速.穿刺部位均在患儿手背静脉网向心穿刺,根据医嘱所用药物的性能、剂量、时间调节每小时输入速度,观察输液时间和局部并发症.结果:两种输液方式输入的药物浓度、血管状况无显著性差异(P>0.05),但恒速调节器控制流速无需考虑患儿体位及药袋,瓶内药液的高度,不会随药袋/药瓶中的液面下降而减小流速,也不会随病人的活动而流速变化过大.结论:恒速调节器流量刻度精确,流速稳定,流量恒定,提高了肿瘤患儿静脉输入化疗药物的安全性和有效性.     

经导管射频消融治疗阵发性室上性心动过速44例体会

阵发性室上性心动过速（PSV T ）是临床上最常见的心律失常之一,也是少数可以根治的心内科疾病之一。常见的 PS V T 为房室折返性心动过速（AVRT ）和房室结折返性心动过速（AVNRT ）。导管射频消融（RFCA ）作为根治各类心动过速尤其是PS V T 的常用技术手段,目前该手术成功率越来越高,并发症越来越低。我院从2009年2月至2013年12月行RFCA治疗PSV T 患者44例均获成功,现报告如下。     

青海高原新生儿脐带血TSH正常参考值探讨

目的 确立青海省新生儿脐带全血促甲状腺激素(TSH)正常参考值。方法 使用酶联免疫吸附(ELISA)方法对青海省西宁市、海东农业地区、牧业区47所(省、市、州、县)医院住院分娩的21858例新生儿脐带血进行TSH水平测定。结果 青海省新生儿脐带血TSH中位数为3．565mU/L(0—99．999mU/L)，97％分位值为11．881mU/L，TSH频数分布为正偏态分布，不同地区间新生儿脐带血TSH测定值有差异，新生儿性别间结果无差异。结论 以TSH97％分位值11．881mU/L作为青海省新生儿脐带血TSH的正常上限值，为碘缺乏病的防治监测提供科学依据。     

病毒性肝炎和肝硬化患者血液流变学的临床研究

目的探讨肝病患者血液流变学变化及临床意义。方法检测8例急性肝炎、34例慢性肝炎、29例肝硬化患者的血液流变学各项指标,以60例健康人群作对照。结果急性肝炎、肝硬化患者全血粘度、红细胞压积、血沉方程值、血浆粘度较正常组下降(P<0.01),血沉较正常组增快(P<0.01),而慢性肝炎变化不大。结论急性肝炎、肝硬化患者存在血液流变学紊乱,表现为低凝高聚状态。     

沉默FABP-5基因对人肝癌HepG2细胞的影响

目的:研究RNA干扰技术的重组慢病毒载体沉默人肝癌Hep G2细胞中表皮脂肪酸结合蛋白-5(fatty acid binding protein-5,FABP-5)基因对其增殖、凋亡和侵袭力的影响及作用机制.方法:构建3个靶向FABP-5基因sh RNA载体,并筛选出最有效的靶点.将Hep G2细胞分为3组:实验组用FABP-5基因沉默重组慢病毒颗粒(LV-sh RNA-FABP-5)感染HepG2细胞;阴性对照组用空载慢病毒颗粒(LV-sh RNANC组)感染Hep G2;空白对照组正常培养.应用RT-PCR、实时荧光定量PCR检测FABP-5基因m RNA的表达;Western blot技术检测各组细胞FABP-5蛋白的相对表达;MTT法测定细胞体外增殖能力;Giemsa染色法检测细胞的克隆形成;细胞侵袭小室法检测各组细胞的体外侵袭力;流式细胞技术(flow cytometry,FCM)检测各组细胞增殖和凋亡的变化情况.结果:通过测序验证构建的FABP-5-shRNA表达载体,感染人肝癌HepG2细胞,荧光显微镜观察到细胞感染率90%.Real-time PCR和Western blot结果得出:相比空白对照组和阴性对照组,实验组的3种靶点FABP-5-sh RNA干扰序列中,LV-sh RNA-FABP-5(1)靶点中FABP-5表达的敲减率最高(P0.05),筛选出此组为最佳靶点;MTT法结果提示:实验组细胞490 n m处的吸光度(A)值在转染后第1-5天时均低于阴性对照组、空白对照组,差别有统计学意义(P0.05).Giemsa染色法结果显示:稳定转染Hep G2细胞后细胞的增殖能力明显下降(P0.05);细胞侵袭小室实验显示:与空白对照和阴性对照组相比,实验组细胞的侵袭力明显受到抑制(P0.05);流式细胞技术检测发现实验组的细胞相对于阴性对照组出现了明显的凋亡(P0.05).实验组较阴性对照组、空白对照组G2/M期延长,G1期缩短,差别具有统计学意义(P0.05).结论:人肝癌Hep G2细胞中沉默FABP-5基因可以有效抑制其表达,能够降低肝癌细胞的侵袭力,抑制肝癌细胞的增殖,将细胞周期阻滞于G2/M期,使其凋亡显著增加.     

JNK1基因沉默对非酒精性脂肪性肝病小鼠模型 高分子量脂联素表达的影响

目的探讨JNK1基因沉默对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠脂肪组织高分子量脂联素(HMW-APN)及相关通路分子的影响。方法 20只C57BL/6小鼠被随机分为正常组、模型对照组、shRNA-JNK1慢病毒处理NAFLD组(JNK1+NAF组)、无关序列shRNA慢病毒处理NAFLD组(无关序列+NAF组),每组5只。正常饮食与高脂饮食分别喂养3个月,成功复制NAFLD小鼠模型,利用最佳干扰效果的shRNA-JNK1慢病毒和无关序列shRNA慢病毒通过尾静脉注射NAFLD小鼠。根据各组饮食及慢病毒注射情况喂养5 d后,HE染色观察各组小鼠肝组织的病理学改变。ELISA方法检测各组小鼠血清中HMW-APN的水平。取附睾脂肪垫行Western Blot检测分析AMPK、P-AMPK、HMW-APN、DsbA-L的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果经HE染色,JNK1+NAF组较模型对照组脂滴空泡减少,水肿、炎症减轻。JNK1+NAF组的肝组织脂肪变评分(2. 267±0. 704)较模型对照组(3. 800±0. 414)和无关序列+NAF组(3. 667±0. 617)评分明显降低(P值均0. 05)。经ELISA分析,JNK1+NAF组的血清HMW-APN水平[(294. 71±102. 30) ng/ml]较模型对照组[(124. 06±70. 58)ng/ml]明显升高(P 0. 001)。经Western Blot分析,与模型对照组和无关序列+NAF组比较,JNK1+NAF组AMPK、P-AMPK、Dsb A-L和HMW-APN表达水平明显升高(P值均0. 05)。结论 JNK1基因沉默促进NAFLD小鼠Dsb A-L和HMW-APN表达,且JNK1基因沉默可能活化AMPK通路实现对脂联素多聚化调控,从而改善NAFLD脂肪沉积。     

小分子Survivin干扰RNA逆转肺癌细胞耐药的研究

目的探讨小分子Survivin干扰RNA（siRNA-Survivin）逆转人肺癌耐药细胞（A549DDP）耐药性的研究。方法应用RT-PCR法及Western-blot方法证明Survivin基因在人肺腺癌耐药细胞系（A549DDP）细胞系呈现高表达;并采用脂质体为转染介质,将Survivin小片段RNA导入A549DDP细胞沉默Survivin基因;应用MTT法观察顺铂、多西他赛、吉西他滨、表阿霉素对沉默Survivin基因后的A549DDP细胞的细胞增殖抑制及半数抑制浓度的变化。结果 1,Sur-vivin-mRNA、Survivin蛋白在A549DDP细胞系表达水平均显著高于A549细胞系;2,顺铂、多西他赛、吉西他滨、表阿霉素对沉默Survivin后A549DDP细胞的细胞增殖抑制与对照组（A549DDP细胞s、iRNA-control A549DDP细胞）相比明显增加,半数抑制浓度（IC50）明显下降,差异显著（P〈0.01）。结论 Survivin参与了肺腺癌细胞耐药的形成;小分子Sur-vivin干扰RNA沉默Survivin可以提高耐药的肺癌细胞对化疗药物的敏感性。Survivin可能成为临床监测肿瘤耐药性变化,逆转肺癌耐药的一个新的靶点。