特发性乳糜样心包积液1例

乳糜样心包积液的病因复杂,诊断及治疗存在一定困难［1］。近期收治1例特发性乳糜样心包积液,报道如下。     

拉曼光谱技术在胃癌诊断中的应用

拉曼光谱技术是一种分析物质成分的手段。每种物质有其特异性的拉曼光谱,拉曼光谱形状和强度的变化可反映物质成分的改变。通过对比正常组织和癌变组织拉曼光谱的差异,可用于癌症的动态监测和早期诊断。在医学研究中,拉曼光谱技术应用于在体和离体组织,其对胃癌的诊断已成为研究热点。本文就拉曼光谱在胃癌诊断中的应用作一综述。     

门脉高压性胃病发病机制的研究进展

门脉高压性胃病(PHG)是门静脉高压症伴发的一种特殊类型的胃黏膜病变,是肝硬化常见并发症之一.PHG临床上多表现为上消化道出血,在肝硬化患者上消化道出血的病因中,PHG仅次于食管胃底静脉曲张,故越来越受到重视.目前PHG的发病机制尚未完全明确,此文就近年来PHG发病机制的研究进展作一综述.     

腹胀、纳差、呕血、皮肤黄染

1病历摘要患者男，66岁。因腹胀、乏力、纳差4月余，皮肤黄染1月余于1995年8月6日人院．患者于1995年3月底出现上腹胀．餐后加重，伴乏力、纳差。无发热、腹痛、胸痛、咳嗽、呕血等症状。入院前1个月曾在某医院住院给予一般的护肝治疗后,病憎加重，皮肤出现黄染，尿呈茶红色，伴有皮肤出血点、少尿等症状百转本院治疗。既往无肺结核、肝炎、骨髓炎等病史。查体：T36℃，P80次／分，R20次／分，BP11．5／7kPa。慢性肝病面容，营养差，精神美自，定向力差，无扑翼样震颤，皮肤、巩膝深度黄染，面部、颈部以及购部皮肤可见蜘蛛病和散在的出…     

p38MAPK信号传导通路调控VEGF诱导肝癌细胞黏附作用

目的:观察血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通过p38信号传导通路诱导肝癌HepG2细胞转移及其对黏附作用的影响．方法:以p38MAPK信号通路特异性阻断剂SB203580预处理肝癌HepG2细胞,采用 3H-TdR掺入及鼠尾胶黏附实验测定不同浓度 VEGF对肝癌HepG2细胞同质性和异质性黏附作用,流式细胞术检测VEGF诱导肝癌细胞 CD44v6表达．结果:1 μg／L和5 μg／L VEGF诱导HepG2细胞60 min 3H-TdR掺入实验结果(dpm／min)分别为1 758．67±289．46、1 380．03±328．55; 90 min分别为3 124．30±2 262．14、2 245．60 ±273．24;10 μg／L VEGF诱导HepG2细胞60, 90,120 min 3H-TdR掺入实验分别为1 232．32 ±201．04、2 337．50±333．04、2 236.99± 237．07,显著低于对照组的2 184．49±336．03、 3 560．00±255．17、4 337．40±377．35(P<0．05 或0．01);经SB203580预处理的HepG2细胞,60, 90,120 min后的结果为2 634．23±375．21、 3 834．82±535．79、4 398．40±564．76,VEGF 诱导肝癌细胞同质性黏附作用降低．5 μg／L和 10 μg／L VEGF诱导HepG2细胞60 min鼠尾胶黏附实验吸光度A值为0．263±0．021、0．238 ±0．034,1,5和10 μg／L VEGF诱导HepG2细胞90 min A值分别为0．269±O．023、0．373± 0．083、0．393±0．081;120 min分别为0．371± 0．061、0．390±0．074、0．433±0．122,分别高于对照组的0．130±0．025、0．143±0．036、 0．210±0．028(P<0．05或0．01);经SB203580预处理的HepG2细胞,60,90,120 min鼠尾胶黏附实验吸光度A值分别为0．201±0．035、0．347± 0．112、0．479±0．217,VEGF诱导的肝癌细胞异质性黏附作用降低．5μg／L VEGF诱导肝癌细胞2 h后CD44v6表达阳性细胞数为32．6％± 4．2％,用SB203580阻断p384信号传导通路后, CD44v6阳性细胞数(4．3％±0．54％)显著下降 (P<0．01)．结论:VEGF可以通过p384信号传导通路增加肝癌细胞异质性黏附作用以及降低肝癌细胞的同质性黏附作用,促进肝癌HepG2细胞侵袭与转移．     

肝炎、肝硬变和肝癌大鼠IL-2活性和T淋巴细胞亚群变化

本文用脾细胞增殖法和间接免疫荧光法检测了 DAB 诱发的肝炎、肝硬变和肝癌大鼠 IL-2活性和 T 淋巴细胞亚群。结果显示,在肝炎肝硬变和肝癌期实验组 IL-2活性及辅助 T 细胞(TH)/抑制细胞(TS)比值均显著低于对照组(P<0.05～0.001)。在肝硬变和肝癌期实验组总 T 细胞和 TH 细胞显著少于对照组(P<0.05～0.01),TS 细胞显著多于对照组(P<0.05～0.01)。结果表明:1.肝病越重,IL-2活性越低,T 淋巴细胞亚群变化越明显。2.IL-2活性降低先于 T 淋巴细胞亚群。3.TH 细胞/TS 细胞比值敏感于 T 淋巴细胞亚群。     

二甲基奶油黄诱发大鼠肝癌的病理形态学观察

应用二甲基奶油黄(DAB)诱发大鼠肝癌,整个过程分为非特异性炎症、肝硬化、肝癌3个阶段。诱癌后第12周开始出现肝癌,第20周时诱癌率达92.86%(13/14)。非特异性炎症阶段光镜下改变为肝细胞气球样变性、炎性细胞侵润。肝硬化阶段表现为肝细胞和胆管腺瘤样增生,假小叶形成,肝组织炎性细胞侵润。肝癌有肝细胞癌、胆管细胞癌和混合细胞癌3核膜增厚,线粒体减少。胆管细胞癌中发现致密核心颗粒,其意义有待进一步研究。     

质子泵抑制剂用于肝硬化患者的疗效评估

目的观察质子泵抑制剂(PPI)对肝硬化患者临床症状、肝功能的影响。方法比较32例肝硬化患者PPI治疗前后肝功能、凝血功能、肝脏影像学、临床症状、并发症及不良反应等,分析PPI用于肝硬化的疗效。结果 PPI治疗后患者临床症状明显缓解,治疗前后症状对比为腹水为20例vs 4例(P=0.000),乏力为27例vs 10例(P=0.000),纳差为21例vs 6例(P=0.001)。门静脉内径较治疗前显著减小(后前对比):13.00 mm±1.08 mm vs 13.70 mm±1.38 mm(P=0.000)。PPI治疗后Child-Pugh评分较治疗前明显改善:Child A级为20例vs 10例,Child B级为10例vs 18例,Child C级为2例vs 4例(P=0.002)。PPI治疗1周前后ALT:44.30 u/L±22.72 u/L vs 36.02 u/L±22.63 u/L(P=0.001)。ALB较治疗前升高,TBIL下降,但差异均无统计学意义。观察期内,发生自发性腹膜炎者2例,并发肝肾综合征2例,其中1例死亡;发生肝性脑病者4例经治疗后均好转。结论 PPI用于肝硬化治疗,可减少肝功能损害、减轻门脉高压症及缓解临床症状;肝硬化患者应用PPI并不增加本病并发症的发生率,亦未见其他明显不良反应可能有益。     

早期综合保健服务在促进婴幼儿体格、智力和运动发育中的作用

目的探讨早期综合保健服务在促进婴幼儿体格、智力和运动发育中的作用。方法选择2016年2月～2018年1月于我院进行保健的婴幼儿226例作为研究对象,通过随机数字法分为试验组112例,对照组114例,对照组运用常规护理,试验组在其基础上运用早期综合保健服务。比较两组婴幼儿的体格、智力和运动发育情况。其中,体格用身长、头围、体重评估,智力和运动发育情况用智力发育量表(MDI)、心理运动发育指数量表(PDI)评估。结果两组婴幼儿身长、头围、体重均随着时间增长而增长,其中,试验组婴幼儿6个月、12个月时身长、头围、体重均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组婴幼儿MDI和PDI均有增长的趋势,其中,试验组MDI和PDI分别优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论早期综合保健服务有助于促进婴幼儿体格、智力和运动发育,值得推广。     

功能性消化不良病理生理机制研究进展

功能性消化不良(FD)是临床最常见的功能性胃肠疾病,其发病机制尚不清楚,目前多数研究认为FD的发病可能与胃动力紊乱、胃酸分泌异常、幽门螺杆菌(Hp)感染、胃肠激素、精神心理因素等密切相关。近年来脑肠轴以及其相关的胃肠激素在FD发病机制中的作用备受关注。本文就近年来有关FD的病理及生理发病机制的研究进行综述。