80岁以上老年急性脑梗死的心血管危险因素分析

目的调查分析〉80岁老年急性脑梗死的心血管相关危险因素。方法回顾性调查了176例≥65岁老年急性脑梗死患者,其中〉80岁组（80～90岁）52例,≤80岁组（65～80岁）124例,分析〉80岁老年和≤80岁老年急性脑梗死患者在吸烟、高血压、糖尿病、冠心病、房颤和血脂异常等方面的差异,分别对每个因素进行统计学分析。结果房颤是造成〉80岁老年脑梗死的独立危险因子（P〈0.05）,而吸烟、高血压、糖尿病、冠心病和血脂异常是脑梗死的共同心血管危险因素。结论 〉80岁老年人群在抗凝剂慎用、溶栓治疗禁忌的情况下,更要强化在≤80岁老年阶段的脑梗死一级预防。     

灯盏生脉胶囊治疗椎基底动脉供血不足的疗效观察

目的 观察灯盏生脉胶囊治疗椎基底动脉供血不足的临床疗效.方法 将62例椎基底动脉供血不足患者随机分为治疗组32例和对照组30例,对照组给予抗血小板、扩血管等常规治疗,治疗组在此基础上加予灯盏生脉胶囊,治疗两个月后观察疗效;并于治疗前后行经颅多普勒检查.结果 对照组总有效率70%,治疗组总有效率93.75%,2组疗效有显著性差异(P<0.05),治疗组治疗后椎基底动脉血流速度改善明显优于对照组(P<0.05).结论 灯盏生脉胶囊能有效治疗椎基底动脉供血不足,无明显不良反应.     

小剂量尿激酶溶栓治疗急性脑梗死临床观察

目的 观察尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床有效性及安全性.方法 应用小剂量尿激酶超早期(发病6 h内)静脉溶栓治疗急性脑梗死19例,于溶栓前及溶栓后24 h、10 d进行神经功能缺损及日常生活指数量表评分,同时观察脑内及其他系统有无出血并发症.结果 溶栓后24 h神经功能缺损及日常生活指数评分与溶栓前相比均有改善,P...     

早期添加丙戊酸钠治疗完全大脑中动脉梗死的疗效观察

有文献[1,2]报道,丙戊酸钠具有减轻脑水肿、保护神经细胞的作用.本研究对26例完全大脑中动脉梗死(mMCAI)患者给予添加丙戊酸钠治疗.现报告如下. 1 对象与方法 1.1 对象系2008年4月～2010年4月本院收治的26例mMCAI患者,男15例,女11例;年龄52～96岁,平均(74.2±8.6)岁.符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标.     

不同治疗方案对大面积脑梗死神经功能评分的影响

目的探讨不同治疗方案对大面积脑梗死（Massivecerebralinfarction,MCI）患者神经功能评分的影响与治疗效果。方法回顾性分析41例MCI患者,其中15例采用阿替普酶溶栓治疗为研究组26例采用脱水降颅压、脑保护、稳定斑块等治疗为对照组,并分析年龄、性别、脑卒中危险因素（心房纤颤、高血压、糖尿病）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、改良Rankin量表（mRS）评分、并发症等临床资料。结果研究组经溶栓治疗后24h（12．20±5．51和17．95±5．58,t=3．13,P=0．004）及7d（10．00±5．26和15．00±6．32,f=-2．48,P=0．02）NIHSS评分均低于对照组,差异有统计学意义。结论严格掌握好溶栓适应症可以改善大面积脑梗死临床神经功能评分。     

康复宣教对偏瘫患者日常生活能力的影响

目的观察以强调日常生活自理的意义与活动完成方式的指导为中心内容的康复宣教对偏瘫患者日常生活能力的影响。方法共对58例因中风后偏瘫在江苏省人民医院康复科门诊接受康复训练的患者进行康复宣教，并分别于宣教前1d和宣教后一个星期，对病人进行Barthel指数的评定。结果患者Barthel指数评定积分由宣教前的（56．12±21．54）分提高至（65．34±20．69）分，增加值为（9．22±8．68）分，经统计学比较有极显著性差异（P值〈0．001）。结论康复宣教可明显提高病人的日常生括自理能力，且因其省时、花费少而深受患者及其家属的欢迎，值得在神经内科病房或临床康复治疗工作中大力推广。     

硝酸甘油诱导偏头痛大鼠三叉神经尾核核因子-κB表达增加

目的：观察硝酸甘油（NTG）诱导偏头痛大鼠三叉神经尾核核因子（NF）-κB表达。方法：72只大鼠随机分为偏头痛模型组和对照组，各组再随机分成皮下注射NTG（模型组）或生理盐水（对照组）1、2、3、4、5、和6h组，每组6只。免疫组织化学染色、图像处理检测三叉神经尾核NF-κB阳性单位值。结果：对照组大鼠各时间点三叉神经尾核均可见NF-κB阳性反应，且各时间点无显著差异（P〉0．05）。模型组皮下注射NTG后1h即可见NF-κB阳性反应增强，3h达高峰，之后逐渐回落。模型组各时间点NF-κB阳性单位值匀显著高于对照组，且模型组3、4h组显著高于1、2、5、6h组（P〈0．05）。结论：皮下注射GTN后大鼠三叉神经尾核NF-κB表达呈时限性增强，提示NF-κB表达增强可能参与了偏头痛的发病机制。     

巴曲酶对缺血再灌注后凋亡相关基因时效研究

目的:探讨巴曲酶对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响及可能的作用机制。方法:分组采用双侧颈总动脉夹闭5min后再通,造成沙土鼠前脑缺血再灌注的损伤模型,在不同时间点腹腔注射巴曲酶对其进行治疗后,运用免疫组织化学方法,检测沙土鼠海马CA1区神经元中的Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞的数量。结果:与对照组相比,治疗组海马CA1区Bet-2表达明显增加,Bax表达降低,尤以缺血再灌注前6h、即刻、缺血再灌注后1h、3h及6h明显(P<0.01)。结论:巴曲酶可减少脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用;其作用存在明显时效关系,机理可能与增强Bcl-2的表达及抑制Bax的表达有关。     

CCB对大鼠坐骨神经嵌压性损伤的保护作用及其机制初探

目的：优化菲律宾蛤仔多糖的提取工艺,提高其多糖得率.方法：采用超声波辅助热水浸提法,以苯酚-硫酸法测定总糖含量,从提取温度、超声波处理时间和淳沉浓度和料液比等四个因素入手,进行正交优化实验.结果：采用最佳提取工艺淳沉浓度为75%,提取温度为50°C,料液比为1∶2,超声时间为60min时,菲律宾蛤仔多糖的提取量为73.46%.结论：采用此工艺优选的得到的工艺简单、快速、准确、稳定,可行.     

大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3的表达及纳洛酮的影响

目的:探讨Caspase-3在缺血再灌注大鼠海马神经元中的表达及纳洛酮的影响。方法:用插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,左侧MCAO1h,再灌注23h后处死,对照组给予生理盐水,纳洛酮组给予纳洛酮,海马区Caspase-3的表达通过免疫组化来测定;缺血侧海马区凋亡细胞数采用TUNEL法测定。结果:对照组、纳洛酮组、假手术组缺血侧海马区平均密度值分别为0.130±0.012、0.062±0.004、0.053±0.006。对照组大鼠缺血侧海马区Caspase-3的表达较假手术组显著增强(P<0.01),给予纳洛酮处理后,Caspase-3的表达减弱(P<0.01)。对照组缺血侧海马区许多神经元有凋亡现象,纳洛酮组凋亡神经元减少,假手术组偶见凋亡神经元。结论:短暂的脑缺血可导致海马区Caspase-3的表达增加,凋亡神经元增多。海马区Caspase-3的激活与神经元的凋亡相关,纳洛酮可抑制海马区Caspase-3的表达,减少神经元的凋亡。